Иммунная защита против гельминтов
- выделяют 2 типа локализации гельминтов- в кишечнике (с пищей) и в других органах -печень, легкие, головной мозг, стенки сосудов (поступают гематогенным путем).
При локалализации в органах паразиты часто окружены гликолипидной или гликопротеиновой оболочкой, формируемой клетками хозяина и защищающей гельминт от действия факторов иммунной системы.
В кишечнике - роль фактора изоляции играет слизистая оболочка кишечника.
- Различные компоненты гельминтов (PAMP): лизофосфатидилсерин (распознаются TLR2), липопротеины, обогащенные фосфорилхолином
(распознаются TLR4), гликаны- распознаются лектиновыми рецепторами клеток врожденного иммунитета (Мф, дендритные клетки, энтероциты слизистых оболочек кишечника).
- активация дендритных клеток приводит к развитию незрелых клеток DC2-типа.
DC2-типа- способствуют дифференцировке Т-хелперов типа Th2.
! Th2-ответ- преобладающая форма протективного иммунного ответа против гельминтов.
ИЛ-4 обеспечивает переключение изотипов антител на IgE,
ИЛ-13- привлекает эозинофилы и базофилы
ИЛ-5 – привлекает эозинофилы.
! IgE – взаимодействуют с сенсебилизированными тучными клетками, кот. стимулируют выброс факторов с антигельминтной активностью и хемоатрактантами для Эоз..
Эоз и Баз образуют вал вокруг гельминтов и выделеляют молекулы и вещества обладающие антигельминтными свойствами. Так Эоз выделяют: белки эозинофилов- МВР (главный щелочной белок) и ЕСР (эозинофильный катионный белок) способные вызвать гибель гельминтов.РР
После гибели гельминтов в кишечнике - они эвакуируются из пищеварительного тракта.
При гибели гельминтов в органах – элиминируются клетками мононуклеарной системы фагоцитов.
Против гельминтов формируется относительно слабая и кратковременная иммунологическая память.
Противогрибковый иммунитет
Обеспечивается изначально неспецифическими факторами резистентности кожи, слизистых оболочек рта и слюны.
защитные факторы |
Защитный эффект |
Кожные покровы |
Механическая и физиологическая защита |
Секреты сальных желез, липиды, жирные кислоты |
приостанавливают рост грибов;
|
Секреты потовых желез Низкая влажность и температура (33°С) |
Поддержание рН , наличие антимикробных веществ, создание условий для нормальной микрофлоры- антогониста грибов |
Постоянная микрофлора кожи |
Конкурентные антогонистические взаимоотношения с грибами |
Кератинизация |
Физиологическое обновление рогового слоя кожи, удаление старых слоев |
α2-макроглобулин |
Подавление активности кератиназ |
Слизистая оболочка рта и слюна |
Механическая и физиологическая защита |
Формирование биологической пленки |
Колонизационная резистентность микрофлоры |
Муцины |
Блокирование адгезинов и ингибиция грибов |
Лизоцим |
Разрушение гликозидных связей клеточных стенок |
Лактоферрин |
Захват железа |
Гистатины (катионные белки слюны) |
Прямое противогрибковое действие |
Пероксидаза |
Участвует в подавлении метаболизма микробов и в защите тканей |
Антиела (IgM и IgG) при микозах образуются в низких титрах.
! Основа противогрибкового иммунитета- клеточный иммунитет.
• В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда - тромбоз кровеносных сосудов.
• Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах.
• Микозы сопровождаются развитием ГЗТ.
• После респираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др. возможно развитие аллергических заболеваний. Нарабатываются IgE против антигенов грибов.
