Голод и его природа

Кратковременная и долговременная регуляция потребления пищи. Энергетический баланс и у людей, и у животных поддерживается при условии соответствия поступления энергии с пищей ее расходу на мышечную работу, химические процессы (рост, восстановление тканей) и потерю тепла. При избыточном питании образуются жировые отложения и вес тела растет; при недостаточном – жировые отложения расходуются, вес падает, дефицит энергии ведет к утрате работоспособности и в конечном итоге к смерти.

Обычно и люди, и животные быстро приспосабливают потребление пищи к текущим потребностям (типу и количеству работы, климатическим условиям) и питательной ценности (калорийности) поедаемых продуктов. Такая кратковременная регуляция накладывается на долговременную, которая возмещает временную неадекватность рациона и обеспечивает возвращение к норме веса тела. Например, когда животные, раскормленные в результате принудительного кормления, возвращаются в обычные условия, они едят значительно меньше контрольных. По достижении исходного веса потребление ими пищи начинает медленно возрастать. И напротив, после голодания нормальный вес тела восстанавливается благодаря временной активизации питания.

Отсутствие пищи вызывает голод; связанный с ним импульс приводит к потреблению пищи и в конце концов – к сытости. Представляют интерес механизмы возникновения ощущений голода и сытости, а также вопрос о том, основаны ли кратковременная и долговременная регуляция на одном и том же механизме. Несмотря на значительные усилия ученых, здесь еще много неясного. Исследования ясно показали, что в формировании ощущения голода участвуют несколько факторов, однако относительная роль каждого из них точно неизвестна; не исключено и наличие других, еще не идентифицированных факторов. То же можно сказать и об ощущении сытости.

Факторы, вызывающие голод. Субъективный опыт подсказывает, что голод - это общее ощущение, локализованное в области желудка (или проецируемое туда). Он возникает, когда желудок пуст, и исчезает при его наполнении пищей (появляется ощущение сытости). Некоторые исследователи этой проблемы отмечали, что голод вызывается сокращениями пустого желудка. Эта точка зрения подтверждается тем, что помимо обычной моторики желудка, сопровождающей переваривание и транспорт пищи, наблюдаются более сильные его сокращения в отсутствие последней, причем это коррелирует с ощущением голода. Такие сокращения могут восприниматься механорецепторами стенки желудка.

Однако переоценивать значение сокращений пустого желудка нельзя; при его экспериментальной денервации или хирургическом удалении у животных их пищевое поведение практически не меняется. Сокращения пустого желудка – один из факторов возникновения голода, однако совершенно необязательный.

Растворенная в крови глюкоза, вероятно, играет центральную роль в возбуждении голода. Как показывают опыты, уменьшение доступности глюкозы для клеток (но не ее уровня в крови) тесно коррелирует с мощными сокращениями желудка и ощущением голода. Был сделан вывод, что это основная его причина.

Такая глюкостатическая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными экспериментальными данными, наводящими на мысль о существовании в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике глюкорецепторов. Например, если ввести мыши золото – тиоглюкозу (золото – клеточный яд), это вызовет разрушение многих клеток промежуточного мозга; очевидно, они поглощают особенно много глюкозы. Следствием становятся серьезные нарушения пищевого поведения. Таким образом, эти центральные глюкорецеп- торы реагируют на снижение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода (рис. 9).

Термостатическая гипотеза возникновения голода менее убедительна, чем глюкостатическая. Она основывается на известном наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморецепторы организма могли бы служить датчиками, обеспечивающими интеграцию его общего энергетического баланса. Тогда снижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода (рис. 9). Экспериментально показано, что локальное охлаждение или нагревание промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецепторы, вызывает изменения пищевого поведения в соответствии с данной гипотезой; однако нельзя исключать иной, интерпретации этих фактов.

Избыточное потребление пищи ведет к отложению жира в организме; когда ее недостаточно, эти отложения начинают расходоваться. Если бы существовали липорецепторы, об отклонениях от идеального веса сигнализировали бы промежуточные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмом как сигналы голода и сытости (рис. 9). Есть несколько убедительных экспериментальных свидетельств в пользу такой липостатической гипотезы, особенно описанные выше наблюдения за животными, которые после принудительного кормления едят меньше контрольных, пока жировые отложения не исчезнут.

Связь возбуждения голода с кратко-долговременной регуляцией. Липостатический механизм голода, как показывает подтверждающий его опыт, служит главным образом для долговременной регуляции потребления пищи, тогда как сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм-основа кратковременной. Термостатический механизм, возможно, участвует в обеих ее видах (см. участок перекрывания на рис. 9). При таком разнообразии физиологических механизмов, вызывающих ощущение голода, оно вместе с пищевым драйвом обеспечивает потребление адекватного количества пищи даже в самых сложных условиях окружающей среды.

Потребление пищи в отсутствие голода. Человек- не единственный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других теплокровных потребление пищи зависит не только от насущной потребности в ней или психологических факторов, но и от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода энергии. Это питание «впрок» не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), а обеспечивает ее запас на будущее. Такое поведение соответствует питью «впрок», т.е. обычному способу потребления нами воды.

Сытость

Как и в случае питья, процесс поглощения пищи у человека и животных обычно прекращается задолго до того, как в результате ее переваривания исчезает дефицит энергии, приведший к появлению голода и началу питания. Сумма процессов, заставляющих завершить его, называется насыщением. Ощущение сытости, как известно каждому, - это нечто большее, чем просто исчезновение голода; к его уникальным проявлениям (некоторые из которых связаны с положительными эмоциями) относится, например, ощущение полноты желудка, если съедено слишком много. Ощущение сытости постепенно проходит и после «нейтрального» периода вновь сменяется голодом. Таким образом, напрашивается вывод, что сначала происходит опережающее насыщение (результат собственно процесса поглощения пищи), а затем запоздалая сытость предупреждает немедленное возобновление голода.

Факторы опережающего насыщения. Животные с фистулой пищевода поедают корм существенно дольше, чем до операции, и снова начинают есть через более короткие интервалы времени, однако и они в определенный момент спонтанно прекращают питаться. Так как пища в этих условиях не попадает в желудок, насыщение могло бы быть обусловлено не его состоянием, а стимуляцией обонятельных и вкусовых рецепторов и механорецепторов носа, рта, глотки и пищевода в ходе потребления пищи и, возможно, процесса жевания (рис. 10). Однако накопленные к настоящему времени данные наводят на мысль о незначительном влиянии этих факторов на возникновение и сохранение сытости.

Еще один фактор-это, вероятно, растяжение пищей желудка и соседних частей кишечника (рис. 10). Если желудок экспериментального животного заполнить перед кормлением через фистулу или зонд, оно съест меньше обычного, частично компенсировав такое заполнение. Степень компенсации зависит при этом не от питательной ценности пшци, а от объема исходного содержимого желудка и времени его введения. В крайнем варианте, если вводить непосредственно в желудок очень много высококалорийной пищи прямо перед привычным временем кормления, пероральное питание удается полностью подавлять в течение нескольких недель.

К действию названных выше факторов добавляются эффекты локализованных в желудке и верхней части тонкой кишки хеморецепторов (рис. 10), по-видимому, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. Например, еще в процессе питания уровень глюкозы в крови повышается пропорционально количеству потребляемых углеводов. Конечно, у этой реакции может быть и гуморальная основа, однако присутствие глюкорецепторов и аминокислотных рецепторов в стенке кишечника продемонстрировано электрофизиологически.

Факторы постабсорбтивной сытости. Упомянутые выше хеморецепторы пищеварительного тракта, возможно, связаны с постабсорбтивной сытостью, так как сигнализируют о концентрации доступных питательных веществ в кишечнике. Пищеварение, однако, сопровождается и другими уже обсуждавшимися энтероцептивными сенсорными процессами, роль которых не менее важна. Повышение доступности глюкозы, возрастание теплопродукции при переваривании пищи и изменения метаболизма жиров влияют на соответствующие центральные рецепторы (на рис. 10); эти эффекты противоположны вызывающим голод (красный цвет на рис. 9).

Таким образом, голод и сытость в определенной степени представляют собой две стороны одной медали. Кратковременный голод стимулирует процесс питания («старт»), а преабсорбтивная сытость приводит к его прекращению («стоп»). Однако количество потребляемой пищи и длительность пауз между ее приемами определяются и процессами, относящимися к долговременной регуляции питания и постабсорбтивной сытости. Эти два механизма, как видно из рис. 9 и 10, более или менее широко перекрываются.

Лекция 7