13.2. Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены выделяют две категории структур — опорные, представ­ленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократи­тельные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышеч-ные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутри-сосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их ос­новная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздейст­виях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомы-шечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Со­гласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование ва­рикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс кла­панного аппарата происходит на более поздних стадиях [14].

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспе­чивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изме­нений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изме­нениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углуб­ления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагено-вых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравеноз-ного давления вторичный характер.,

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эн-дотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус ан­тигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (IFN-y) и а-фактора некроза опухолей (TNF-oc). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках — антиген HLA-D/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций [14].

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тром-бообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтвер­ждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.