Информация по теме

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца - поражение сердца на почве развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда.

Инфаркт миокарда - участок некроза мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для покрытия имеющихся в данный момент функциональных потребностей.

Все условия, приводящие к прекращению, резкому сокращению коронарного кровотока (спазм, тромбоз, эмболия коронарных артерий, атеросклеротическая окклюзия сосуда), могут быть причиной возникновения некроза сердечной мышцы. Причиной полного выключения кровообращения в венечных артериях в 95 % случаев (Чазов Е.И., 1982) является обтурирующий тромб.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. В зависимости от распространения некроза в стенке сердца:

Трансмуральный – поражение распространяется на всю толщу миокарда.

Интрамуральный - развивается в миокарде, не достигая эндо - и эпикарда.

Субэпикардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эпикарду.

Субэндокардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эндокарду.

2. В зависимости от локализации и места возникновения:

передний, задний, боковой и различные комбинации этих форм.

3. По срокам возникновения – острый – продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее от начала.

- рецидивирующий инфаркт - развивается в течение 4 недель существования первичного. Связан с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага.

- повторный - носит самостоятельный характер. В отличие от рецидивирующего, чаще всего возникает в бассейнах других коронарных артерий. Развивается более чем через 4 недели после предыдущего.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Разрыв миокарда (10,44-15,8 %) возникает, как правило, в первые 7-10 суток:

- внешний с развитием гемоперикарда (тампонада сердца),

- внутренний (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц)

2. Аневризма сердца:

- острая, подострая, хроническая.

В зависимости от величины инфаркта аневризма может быть:

диффузная, мешковидная.

3. Фибринозный перикардит (возникает преимущественно при обширных субэпикардинальных инфарктах).

4. Пристеночный тромбоз и тромбоэмболия (12,2-37,4 %).

5. Кардиогенный шок.

6. Сердечная астма и отек легких (10-25 %).

7. Нарушение ритма и проводимости.

8. Осложнения, связанные с нарушением нервной трофики и иммунной регуляции, микроциркуляции, гипоксией внутренних органов: парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, поражения скелета и суставов (артрит верхних конечностей, атрофия мышц, плечевого пояса, остеопороз, сгибательная контрактура).

9. Психические расстройства.

10. Постинфарктный синдром Дресслера - лихорадка, лейкоцитоз, экссудативный плеврит и (или) перикардит, пневмония с кровохарканьем.

ФОРМЫ ИБС

ОСТРЫЕ ПОДОСТРЫЕ

1) Острый инфаркт микроинфаркт^Х 1) Прединфарктный

миокарда (до 4 недель) синдром^ХХ

2) Острая сердечная 2) Постинфарктный

недостаточность синдром (Дресслера)

3) Острая аневризма сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ:

1) старый (более 4 недель) инфаркт миокарда - постинфарктный очаговый кардиосклероз,

2) атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз,

3) хроническая аневризма сердца

х - микроинфаркт - возникновение у больных ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза мышцы сердца, характеризующихся бо-лее легким по сравнению с инфарктом миокарда клиническим течени-ем, отсутствием одних (аневризма сердца, разрыв сердца) или редко- стью других (фибрилляция, асистолия, тромбоэмболия) осложнений, наличием характерных изменений на ЭКГ.

В 30% случаев микроинфаркт может трансформироваться в крупноочаговый.

хх - прединфарктный синдром - симптомокомплекс, соответствующий продромальному периоду течения инфаркта миокарда.

КАРДИОМИОПАТИИ - заболевания миокарда неизвестной этиологии.

Классификация:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Рестриктивная кардиомиопатия.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Дилятационная кардиомиопатия диагностируется по расширению левого и (или) правого желудочков,

- масса сердца увеличена (часто вдвое по сравнению с нормальной),

- стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто нормальной толщины, это объясняется тем, что дилятация маскирует степень гипертрофии,

- в более чем 50% случаев наблюдается тромбообразование,

- нередки очаги фиброзного замещения миокарда.

Гистологическое исследование не выявляет специфических изменений:

- в утолщенном эндокардите часто обнаруживают увеличенное количество коллагена и эластической ткани, гладкомышечного компонента,

- наблюдаются в различной степени выраженные дистрофические изменения и явления миоцитолиза.

Рестриктивная кардиомиопатия приводит к поражению одного или обоих желудочков, иногда заканчиваясь облитерацией полости пораженного желудочка. К рестриктивной кардиопатии относят эндомиокардиальный фиброз и кардиомиопатию Леффлера:

- при внешнем осмотре наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца. По мере прогрессирования болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, обусловливая облитерацию полостей,

- в обоих желудочках могут появляться тромбы,

- иногда отмечается утолщение перикарда и перикардиальный выпот.

При гистологическом исследовании:

- обнаруживаются характерные слои утолщенного миокарда,

- под тромбом и (или) отложением фибрина находится слой коллагеновой ткани, за которым следует грануляционная ткань с наличием эозинофилов,

- часто выявляют кальцификацию и оссификацию эндокарда,

- волокна миокарда ориентированы нормально, часто гипертрофированы.

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание характеризуется:

- макроскопически отчетливой асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки, часто приводящей к исчезновению полости желудочка,

- частым смещением передней сосочковой мышцы и, следовательно, нарушением ее участия в функции клапана,

- утолщением эндокарда под аортальным клапаном.

Микроскопическая картина характеризуется:

- нарушением взаимной ориентации мышечных волокон,

- появлением ядер уродливой формы, окруженных светлой зоной, так называемым перинуклеарным нимбом (гало),

- резко выраженной гипертрофией мышечных волокон, образующих короткие ряды с тенденцией к завихрению.

Установлено диагностическое значение скоплений гликогена в области перинуклеарных нимбов.

Прогноз:

При дилятационной и гипертрофической кардиомиопатии часто наблюдается нарушение ритмов желудочков и предсердий. Желудочковая аритмия является в 50% случаев причиной смерти от данного заболевания. Источником аритмии служат участки дезорганизации миофибрилл или фиброза в миокарде.

Другие причины смерти - хроническая сердечная недостаточность и эмболия.

Рестриктивная кардиомиопатия - при ранней диагностике и правильном консервативном, на ранних стадиях, и хирургическом, в случае развития фиброзной ткани, лечении прогноз может быть благоприятным.

Единственным методом, позволяющим в сочетании с другим обследованием уверенно поставить прижизненный диагноз характера поражения миокарда, является биопсия эндомиокарда. Чреззондовая трансвенозная биопсия эндомиокарда сравнительно безопасна.

МИОКАРДИТ - воспаление мышцы сердца - включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление.

Классификация:

По этиологическому признаку:

а) первичные (Абрамова-Фидлера),

б) вторичные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые...).

По морфологическому признаку:

1. В зависимости от распространенности патологического процесса:

а) очаговый, б) диффузный.

2. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции: а) экссудативный, б) продуктивный, в) смешанные варианты.

3. В зависимости от специфичности морфологической картины:

а) специфический, б) неспецифический.

4. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилежащие к миокарду структуры:

а) изолированный, б) сочетанный с эндо - или перикардитом.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолирован-ный миокардит) и тяжелым течением с частым летальным исходом.

Идиопатический миокардит может быть острым, хроническим и рецидивирующим.

Исходы идиопатического миокардита: очаговый и (или) диффузный кардиосклероз.

Осложнения: острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма, тромботические наложения, возникающие на париетальном эндокарде, и последующая тромбоэмболия сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, кишечнике, селезенке.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. На фоне каких заболеваний возникает ИБС?

2. Почему ИБС называют “коронарной болезнью сердца”?

3. В стенке какого желудочка наиболее часто развивается аневризма сердца?

4. Почему при инфаркте миокарда может развиться отек легких?

5. С чем связано развитие при инфаркте миокарда фибринозного перикардита?

6. Какой срок от начала инфаркта миокарда наиболее часто характеризуется развитием следующих осложнений: острой аневризмы сердца, разрывом миокарда, перфорацией межжелудочковой перегородки? С чем это связано?

7. От каких причин зависит скорость замещения инфаркта грануляционной тканью?

8. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы сердца?

9. Какие гистологические признаки позволяют подтвердить диагноз - гипертрофическая кардиомиопатия?

10. Каковы наиболее частые осложнения, развивающиеся при идиопатическом миокардите?

Тема: ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ (ЦВБ)

Теоретические вопросы

1. Определение понятия и классификация ЦВБ.

2. Этиология и основные патогенетические механизмы развития ЦВБ.

3. Характеристика геморрагического инсульта, его разновидности, исходы, причины смерти.

4. Характеристика ишемического инсульта, его разновидности, причины смерти.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1993. С.290-293,

1995. С.290-293.

2. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая

анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.71, 87, 235, 239.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.363-365.

Дополнительная:1. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные

инфаркты головного мозга при артериальной гипер-

тонии и атеросклерозе патогенез и критерии морфо-

логической диагностики) // Архив патологии. 1994. N 2.

С.33-38.

5. 2. Людковская И.Г., Моргунов В.А. и др. Гипертоническая ангио-энцефалопатия и сосудистая деменция // Архив патологии. 1994. N 2 С.8-11.

ТАБЛИЦЫ:

№ 1 рис. - Стаз крови и множественные петехии в веществе мозга

№ 7 рис. 3, 4 – Некроз. Киста после инфаркта.

№ 44 - Дистрофия. Кровоизлияние в головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 5 - Субарахноидальное кровоизлияние – переносный

№ 6- Кровоизлияние в мозг ( из темы «Кровотечение, кровоизлияние»)

№7 - Киста мозга (из темы «Некроз»)

№ 112 - Атеросклероз сосудов мозга ( из темы «Атеросклероз»)

№ 113 - Кровоизлияние в мозг

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Кровоизлияние в мозг. Окр. гематоксилин-эозином.

Капилляры мозга расширены. В мозговой ткани вокруг них - скопление эритроцитов. Решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.

2. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилин-эозином.

В ткани мозга виден очаг, представленный гомогенной тканью, в которой клетки не определяются. В окружающей ткани сосуды полнокровны.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

Определение ЦВБ: Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) (или инсульт) – это остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся очаговыми анатомическими повреждениями вещества мозга и выраженными нарушениями функции центральной нервной системы.

Острое нарушение мозгового кровообращения в головном мозге обозначают как церебральный инсульт, в спинном мозге – спинальный инсульт.

Заболевания, при которых чаще всего развиваются инсульты, - это гипертоническая болезнь, атеросклероз с поражением внечерепных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, внутримозговых сосудов или одновременно тех и других. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической или симптоматической артериальной гипертензией.

Факторы риска развития инсультов (ЦВБ)

1. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям.

2. Гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов.

3. Артериальная гипертензия.

4. Гипергликемия.

5. Ожирение.

6. Недостаточная физическая активность.

7. Курение.

8. Возраст.

9. Повторные стрессы и длительные нервно-психические перенапряжения.

При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположенность к инсультам увеличивается.

В патогенезе ЦВБ наиболее значимы следующие факторы:

1. Нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к стойкому спазму, парезу или параличу мозговых артерий и артериол, что вызывает замедление тока крови, развитие гипоксии, дистонию сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и диапедезные кровоизлияния.

2. Морфологические изменения сосудов, обуславливающие уменьшение проходимости артериол.

3. Закупорка сосуда.

4. Недостаточность коллатерального кровообращения.

5. Расстройство общей гемодинамики.

6. Изменение биохимических и физико-химических свойств крови.

Сосудистая энцефалопатия может быть самостоятельной формой нарушения мозгового кровообращения или фоном поражения головного мозга. В зависимости от ведущего сосудистого заболевания энцефалопатию подразделяют (см.табл.) на гипертоническую ангиоэнцефалопатию и атеросклеротическую энцефалопатию.