2. Перитоніт як ускладнення захворювань тонкої кишки, за наявності якого у вмісті черевної порожнини наявна не тільки кокова мікрофлора та ентеробактерії, а в 50-60% - анаероби.

3. Перитоніт, пов 'язаний з патологією товстої кишки, за наявності якого завжди є синергізм ентеробактерій і бактероїдів.

У патогенезі перитонітів основна роль належить інтоксикації. Мікробний фактор при перитоніті є пусковим механізмом, який призводить до розвитку складних, часто необоротних порушень внутрішнього середовища організму. Проникнення мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності через очеревину в лімфатичні шляхи та кровоносне русло знаменує початок загального пошкодження організму, тобто інтоксикацію.

Основними патогенетичними ланками ендотоксикозу при перитоніті є:

- надходження в кровотік з інфікованої черевної порожнини токсинів бактеріального походження;

- „генералізація" ендогенної інтоксикації в результаті патологічного впливу мікробних токсинів, біологічно активних речовин, поява в результаті цих впливів токсичних продуктів порушеного метаболізму й аутоантигенних токсичних речовин;

-додаткове надходження в кров токсичних продуктів з кишечникупри розвитку паралітичної кишкової непрохідності;

- грубе порушення обмінних процесів;

- функціональне та морфологічне пошкодження органів природної детоксикації з розвитком поліорганної недостатності й токсичної енцефалопатії.

Розвиток синдрому інтоксикації призводить до формування альтеративного запалення в усіх органах і тканинах, жодна система не залишається незацікавленою, хоча прояви альтерації в різних системах виражені неодинаково.

Якщо не відбувається пригнічення інфекції в осередку й купірування токсемії, альтерація переходить в необоротну форму: дистрофію, амілоїдоз, атрофію тканин.

Природні механізми, які розвиваються при перитоніті, включають:

- реакцію ЦНС, симпатичної та нейроендокринної систем, які регулюють гемодинамічні й метаболічні зрушення в організмі у відповідь на запалення, травму, наявність нежиттєздатних тканин;

- природні неспецифічні імунні реакції, такі як хемотаксис, опсонізація, фагоцитоз, активація комплементу, імуноглобуліни, продукція гістаміну, серотоніну, простагландинів тощо;

- медіатори запалення, продуковані клітинами (цитокіни), відкриті порівняно нещодавно завдяки успіхам молекулярної біології та молекулярної генетики.

Патологічний процес може розвиватися безперервно: від синдрому системної реакції на запалення до сепсису, поліорганної недостатності й септичного шоку. Визнання безперервності патологічного процесу дозволяє в ранній термін розпізнавати небезпеку розвитку сепсису й проводити необхідні лікувальні заходи до розвитку ускладнень.

Найбільш часті причини перитоніту

Найбільш частими джерелами перитоніту є:

- червоподібний відросток (30-65%): апендицити - перфоративний, флегмонозний, гангренозний;

- шлунок і дванадцятипала кишка (7-14%): проривна виразка, перфорація раку шлунка, флегмона шлунка, чужорідні тіла тощо;

- жіночі статеві органи (3-12%): сальпінгооофорит, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкульоз;

- кишечник (3-5%): гостра непрохідність кишечнику, защемлення грижі, тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозних виразок, перфорація виразок при неспецифічному виразковому коліті, туберкульозі, гранулематозному коліті (хворобі Крона), дивертикуліті;

- жовчний міхур (Ю-12%): холецистити - гангренозний, перфоративний, флегмонозний, пролітнийжовчний перитоніт без перфорації жовчного міхура;

- підшлункова залоза (1%): панкреатит, панкреонекроз;

- післяопераційні перитоніти складають 5-10% від усіх захворювань.

- перитоніти, що рідко зустрічаються, виникають при абсцесах печінки й селезінки, нагноєнні хільозного асциту, прориві паранефриту, плевриті, деяких урологічних захворюваннях тощо.

У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть після розтину. Такий перитоніт називають криптогенним.