7. Мочеполовая система.

1.Rp.: Tab.Methylprednisoloni 1,0

D.t.d. N. 10

S.Содержание флакона растворить в 100 мм 0,9% р-ре NaCl, вводить в/в капельно 1р в сутки

Механизм иммунодепрессивного действия:

Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, образующийся комплекс проникает в ядро клетки, вызывает экспрессию/депрессию мРНК и изменяет образование на рибосомах белков, опосредующих клеточные эффекты. Иммунодепрессивное действие обусловлено подавлением пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшением количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток. Подавляет миграцию B-клеток, макрофагов (угнетает фактор миграции) и взаимодействие Т- и B-лимфоцитов, тормозит высвобождение лимфокинов и продукцию иммуноглобулинов, угнетает антителообразование, изменяет иммунный ответ организма. Также снижает синтез и секрецию медиаторов аллергии, цитокинов, торможением высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшением числа циркулирующих базофилов.

2.Rp.: Cefuroximi 0,75

D.t.d. N. 20

S.Содержимое флакона растворить в 5 мм лидокаина, вводить в/м медленно 3р в день

Механизм антибактериального действия:

Угнетают образование клеточной стенки, ингибируя активность фермента транспептидазы, участвующей в биосинтезе клеточной стенки =˃ приводит к гибели клетки

\

3.Rp.: Tab.Cyclophosphamidi 0,05

D.t.d. N. 10

S.Внутрь по 1таб 1 р в день

Механизм цитостатического действия:

Биотрансформируется в печени с образованием активных метаболитов, оказывающих алкилирующее действие. Алкилирующие метаболиты атакуют нуклеофильные центры белковых молекул, образуют поперечные сшивки между нитями ДНК и блокируют митоз опухолевых клеток, т.е. тормозит синтез и репликацию ДНК – цитостатическое действие.

(также подавляет пролиферацию Т-лифоц, блокирует трансформацию Т-хелп, Т-супр, снижает кооперацию Т и В-лимфоцитов – имунодепрессивное действие).

4.Rp.: Tab.Dipyridamoli 0,1

D.t.d. N. 10

S.Внутрь по 1таб 3р в день

Механизм антиагрегантного действия:

Оказывает влияние как на первичную, так и на вторичную агрегацию тромбоцитов.

В механизме действия существенное значение имеет ингибирование фосфодиэстеразы и повышение содержания цАМФ в тромбоцитах, что приводит к торможению их агрегации. Кроме этого, стимулируется высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетается образование тромбоксана A₂. Оказывает вазодилатирующее действие на коронарные сосуды путем ингибирования аденозиндезаминазы, тормозится обратный захват аденозина эритроцитамии, повышается его концентрация в крови. Аденозин стимулирует аденилатциклазу и, в свою очередь, увеличивает содержаниецАМФ в тромбоцитах. Наряду с этим он влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению катехоламинов.

подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозидазы, поглощение аденозина эритроцитами =˃ повышается цАМФ в тромбоцитах =˃ снижается выработка тромбоксана

5.Rp.: Tab.Oflaxacini 0,2

D.t.d. N. 20

S.Внутрьпо 1таб 2раза в день

Механизм антибактериального действия:

Ингибирует ДНК-гиразу (топоизомераза II и IV), нарушает процесс суперспирализации и сшивки разрывов ДНК, угнетает деление клеток, вызывает структурные изменения цитоплазмы и гибель микроорганизмов.

6.Rp.: Sol. Furosemidi 1%-2ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S.Вводить в/в по 1 мл 1р в день

Механизм диуретического действия: блокирует реабсорбциюNaиCl в толстом сегменте восходящей петли нефрона, блокируя Na/K/Clанспортную систему, снижает реабсорбцию Naв проксимальных концах; =˃увеличивает вторичное усиленное выведение воды и повышение секреции К в дистальной части почечного канальца

7.Rp.: Tab.Nitroxolini 0,05

D.t.d. N. 20

S.Внутрьпо 1таб 4р в день

Механизм антибактериального действия:

Селективно ингибирует синтез бактериальной ДНК, образует комплексы с металлосодержащими ферментами микробной клетки, вызывает бактериостатический эффект.