1. 49. Пародонтоз, морфогенез та морфологічні прояви.Пародонтоз

Пародонтоз - хронічне захворювання пародонту первинно-дистрофічного характеру. Серед усіх захворювань пародонта пародонтоз складає 4-5% випадків. Пародонтоз нерідко розвивається у пацієнтів з некаріозними ураженнями твердих тканин зуба, зокрема ерозією емалі, клиновидними дефектами.

Причина пародонтозу не зрозуміла. Основним проявом пародонтозу є ретракція ясен з оголенням шийки зуба, але при відсутності перед цим гінгівіту і пародонтиту. Ураження розвивається найчастіше в ділянці різців та ікол. В кістковій тканині альвеол спостерігається затримка зміни кісткових структур, потовщення трабекул, посилення лінії склеювання остеонів з наступною втратою звичайної будови кістки (вогнища ущільнення чергуються з вогнищами остеопорозу), переважає гладка резорбція кістки. Ці зміни поєднані з ураженням мікро-циркуляторного русла з розвитком гіалінозу і склерозу стінок дрібних судин зі звуженням та повною облітерацією їх просвіту, редукцією капілярів. Спостерігаються також дистрофічні зміни сполучної тканини.

2. 50. Клініко-морфологічна характеристика форм гіпертонічної хвороби.Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

Актуальність проблеми

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояви гіпертонії. Однак, біль­шість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше, як 160/95 мм. рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

—      «первинна» (ідіопатична) – причина невідома;

—      «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу – 139 і 89 мм рт.ст. Можливо, що цих причин багато, і тільки при несприятливій для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.

До проблеми етіології гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на основі аналізу уже знайомої нам формули, яка визначає рівень артеріального тиску. Усі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферичний опір або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними факторами гіпертонічної хвороби. До найважливіших із них належать такі: збільшення об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій.

Симпатична гіперактивність – один із найсильніших факторів розвитку есенціальної гіпертензії. Цей стан позначається на функції деяких органів, які можна вважати мішенями симпатичних впливів. Крім серця, сюди належать артеріоли, вени і нирки.

Гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша при­чина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам’ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширена в економічно розвинених країнах, які зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають “хворобою невідреагованих емоцій”. При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих в східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак, в Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і, як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв’язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується в літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей зна­хо­диться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спосте­рігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних — низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.

Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

—      натрієвий гомеостаз;

—      симпатичну нервову систему;

—      ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

2. 51. Цироз печінки: морфогенез, морфологія, причини смерті.Цироз печінки – хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке проявляється структурною перебудовою її паренхіми у вигляді вузликової трансформації і фіброзу, внаслідок некрозу гепатоцитів, появою шунтів між портальною і центральними венами в обхід гепатоцитів з розвитком портальної гіпертензії і наростаючої печінкової недостатності .Етіологія. Серед причин розвитку цирозу печінки ведуче місце займають інфекції, хронічний вплив вірусів (віруси гепатиту В, С, дельта), тривале вживання алкоголю.         Цироз печінки викликають токсичні речовини(зокрема, хлорвмістимі розчинники, інсектициди), деякі медикаменти (метотрексат, і інші). 

       Він також розвивається при аутоімунних гепатитах, спадково обумовлених порушеннях обміну речовин (міді – хворобі Коновалова-Вільсона, заліза – гемохроматозі, дефіциті б-1-антитрипсину, хворобах жовчевивідних шляхів – тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз, хронічній недостатності кровообігу, порушенні венозного відтоку з печінки (синдром Бада-Кіарі, констриктивний перікардит). 

       Серед рідких причин розвитку цирозу печінки можуть бути аліментарна недостатність (дефіцит білків, вітамінів та ліпотропних факторів.

       Виділяють також цироз невиявленої етіології, тобто криптогенний, але як справедливо вказують Ш. Шернок та Дж.Дулі (1999) в зв’язку з виявленням НВ₉ Аg і антитіл до вірусу гепатиту С, мітохондрій, гладкої мускулатури його частота значно знижується.

Патогенез. Ведучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з’єднують центральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні  вени печінкового ацинусу. Ці некрози порушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

       До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів.В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального тракту до іншого. Всередині утворених септ в них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

3. 52. Холера: етіологія, епідеміологія, патогенез та морфологія.Холера (сholera) - особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.