- •Дизентерия: этиология, эпидемиология.
- •Дизентерия: клиника, классификация.
- •3. Дизентерия: диагностика, лечение.
- •4. Иерсиниоз: этиология, эпидемиология.
- •5. Иерсиниозы: клиника.
- •6. Иерсиниоз: диагностика, лечение.
- •7. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология.
- •8. Сальмонеллез. Клиническая классификация. Клиника
- •9. Сальмонеллез. Диагностика. Лечение
- •10. Холера. Этиология. Эпидемиология.
- •11. Холера. Клиника.
- •12. Холера. Диагностика. Лечение
- •13. Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Эпидемиология.
- •14.Пищевые токсикоинфекции. Клиника. Классификация.
- •15. Пищевые токсикоинфекции: диагностика, лечение.
- •16.Вирусный гепатит а: этиология, эпидемиология.
- •17.Вирусный гепатит а: клиника.
- •18.Вирусный гепатит а: диагностика, лечение.
- •19.Вирусный гепатит в: этиология, эпидемиология.
- •20.Вирусный гепатит в: клиника.
- •21.Вирусный гепатит в: диагностика, лечение.
- •22.Вирусный гепатит с: этиология, эпидемиология.
- •23.Вирусный гепатит с: клиника.
- •24.Вирусный гепатит с: диагностика, лечение.
- •25.Вирусный гепатит д: этиология, эпидемиология.
- •26.Вирусный гепатит д: клиника.
- •27. Вирусный гепатит д: диагностика, лечение.
- •28. Вирусные гепатиты: принципы диагностики.
- •29. Грипп: этиология, эпидемиология.
- •30.Грипп: клиника.
- •31.Грипп: диагностика и лечение.
- •33.Вич этиология, эпидемиология.
- •34.Вич клиника, классификация.
- •36. Дифтерия: этиология, эпидемиология.
- •37. Дифтерия зева: клиника.
- •38. Дифтерия: диагностика и лечение.
- •39. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемилогия.
- •40. Инфекционный мононуклеоз: клиника.
- •41. Инфекционный мононуклеоз: диагностика и лечение.
- •43. Классификация инфекционных болезней.
- •44. Свойства возбудителя
- •45. Защитные свойства макроорганизма.
- •46.Эпидемический процесс.
12. Холера. Диагностика. Лечение
Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический, направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24—36 ч после их отмены.
Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной OI-сывороткой и типовыми OI-сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериологической диагностики холеры: метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О-сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа. Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген – антитело, позволяет дать ответ через 1,5 —2 ч.
Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, ИФА и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител.
Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары, где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия. Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа: на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором – компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация). При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II и частично III степени при отсутствии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон», «Оралит». При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды: «Трисоль», «Дисоль», «Квартасоль», «Лактасол». Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3—0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. Кроме больных с манифестными формами холеры, антибиотикотерапия (тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 дней) показана вибриононосителям. Больные холерой не нужд. в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в неск. уменьшенном объеме.
13. Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Эпидемиология.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белково-синтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин. и сохраняет спос-сть в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
