- •Патогенез детоксикации
- •Лабораторные признаки:
- •Классификация пневмоний:
- •Госпитальная (нозокомиальная) пневмония: определение, этиопатогенез, диагностический алгоритм, стартовая эмпирическая антибактериальная терапия.
- •Этиология:
- •Внебольничная пневмония: особенности клинической картины пневмонии в зависимости от возбудителя.
- •Внебольничная пневмония: роль использования прогностических шкал (crb-65, curb-65, port), дифференцированный подход к ведению пациента в зависимости от полученного результата.
- •Госпитальная (нозокомиальная) пневмония: факторы риска наличия мультирезистентных возбудителей и роль оценки этих факторов в выборе начальной эмпирической антибактериальной терапии.
- •Дифференциальный диагноз поражения респираторной системы у пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких.
- •Спид, пневмония. Особенности этиологии и клинической картины пневмонии у больных спиДом.
- •Осложнения внебольничной пневмонии.
- •Анемия: определение, классификация (по этиологии, степени тяжести, цветовому показателю, степени регенерации, размерам эритроцитов). Клиническая картина анемического синдрома.
- •Железодефицитная анемия: определение, этиология, патофизиология, клиническая картина.
- •50 Мг 2 мес (насыщение депо)
- •Апластическая анемия: клиническая картина, диагностика.
- •Апластическая анемия: клиническая картина, лечение (медикаментозное и немедикаментозное).
- •Гемолитические анемии: определение, этиология, патофизиология.
- •Гемолитические анемии: клиническая картина, диагностика.
- •Гемолитические анемии: клиническая картина, лечение (медикаментозное и немедикаментозное).
Госпитальная (нозокомиальная) пневмония: факторы риска наличия мультирезистентных возбудителей и роль оценки этих факторов в выборе начальной эмпирической антибактериальной терапии.
Факторы риска выделения возбудителей НП с множественной устойчивостью к АБП АБТ в предшествующие 90 дней
-госпит пневм, развившаяся через 5 суток и более от момента госпитализации;
· высокая распространённость антимикробной резистентности у основных возбудителей в конкретных отделениях стационаров;
· острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
· госпитализация в течение 2 и более дней в предшествующие 90 дней;
· пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.);
· хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;
· наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентными возбудителями
· наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная терапия.
Лечение: При ранних НП у пациентов, не получавших антибактериальной терапии/профилактики и не имеющих факторов риска: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), или фторхинолоны (офлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин), или пиперациллин\тазобактам
С риском рв: мерапенем\дорипенем или пиперациллин\тазобактам, цефолеразон-сульбактам. В случае с MRSA –линезолид или ванкомицин.
Дифференциальный диагноз поражения респираторной системы у пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких.
Трахеобронхиты. Возникают у 35—40% больных. Чаще всего развиваются у больных, поступивших в коматозном состоянии (при тяжелой травме и заболеваниях головного мозга, интоксикациях и др.). Предрасполагающим фактором является нарушение эвакуации бронхиального секрета. Более чем у половины больных трахеобронхит выявляется на 2—3-и, реже на 3—6-е сутки и позже. Диагноз ставится на основании клинических признаков и данных фибробронхоскопии. При фибробронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, в некоторых участках ее — точечные кровоизлияния. При трахеобронхите средней тяжести боли в трахее, частые приступы кашля. Мокрота вязкая, гнойная выделяется в умеренном количестве. При фибробронхоскопии обнаруживаются резкий отек и гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, участки фибринозных наложений. Переход легкой формы в среднюю обычно бывает на 2—3-и сутки от начала.Тяжелой форме трахеобронхита свойственно ощущение нехватки воздуха. Из трахеи аспирируется большое количество гнойной зловонной мокроты с корками и сгустками. При фибробронхоскопии выявляются обширные фибринозные и гнойные наложения, гнойные пробки в сегментарных бронхах, изъязвление слизистой оболочки дыхательных путей, обнажение хрящей трахеи и бронхов.
Пневмонии. Развиваются в процессе ИВЛ у 36—40% больных. Более чем у половины больных развитию пневмонии предшествует появление трахеобронхита. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высевается общая, стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. Клиническая картина обычно характеризуется острым началом. Степень ухудшения общего состояния больных зависит от обширности и характера поражения легочной ткани. Очаговая пневмония обычно начинается с повышения температуры тела до 38°С, появления в легких зон ослабленного дыхания, влажных хрипов, снижения Ра0, до 75—85 мм рт. ст. На рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые тени в легких. В крови: лейкоцитов 11,0—12,0 • 109/л, преобладание нейтрофилов, повышение СОЭ. При сливной пневмонии обычно отмечаются высокая температура тела, жесткое дыхание, влажные хрипы в легких, выраженное снижение Рао2, нарушение адаптации больного к респиратору. На рентгенограмме обнаруживаются сливающие тени в легких; лейкоцитоз (18,0 — 32,0 • 10+9/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево нейтрофилов Абсцедирующая пневмония — крайне тяжелое состояние больного, возникают явления интоксикации, гипертермия до 40—40,5°С, выраженный цианоз кожных покровов, стойкая гипоксемия. Отмечаются грубое бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком, упорная тахикардия, повышение центрального венозного давления, лимфопения; на рентгенограмме выявляется затемнение больших участков легких, на фоне которого иногда можно видеть зоны просветления. Развитие пневмонии значительно увеличивает летальность больных, которым проводят ИВЛ
Ателектазы легких. Ателектазы легких могут возникать на любом этапе ИВЛ, особенно при развитии трахеобронхита. Клинически они проявляются в возникновении в легких зон ослабленного дыхания, снижении Рао, и нарушении адаптации больного к респиратору. В некоторых наблюдениях трудно провести дифференциальную диагностику ателектаза и пневмонии, так как в условиях ИВЛ аускультативная картина значительно изменяется. На рентгенограмме выявляется затемнение соответствующих сегментов легких. Смещение средостения наблюдается крайне редко. Профилактика. Строгое соблюдение правил ухода за больными, периодическая ручная вентиляция легких. Лечение. Усиленный вибрационный массаж грудной клетки, лечебная фибробронхоскопия, ИВЛ с ПДКВ.
Пневмоторакс Пневмоторакс — редкое (у 1 —1,5% больных), но опасное осложнение ИВЛ. Чаще всего возникает на фоне абсцедирующей пневмонии, может сопровождаться прорывом одного из абсцессов в плевральную полость (пиопневмоторакс), а в единичных наблюдениях может развиваться и при непораженных легких. Для его клиники характерно внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, резкий цианоз, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на соответствующей стороне. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону.Дифференциальный диагноз проводят с обтурацией крупного бронха, трахеи или трахеостомической канюли (интубационной трубки). Профилактика. Предотвращение развития тяжелых форм пневмонии. Недопущение длительного повышения давления в трахее выше 60—65 см вод. ст. Лечение. При малейшем подозрении на пневмоторакс немедленная контрольная пункция соответствующей плевральной полости во втором межреберье по срединноключичной линии. Если состояние больного быстро ухудшается, то мы не рекомендуем ждать рентгенологического подтверждения пневмоторакса. При наличии воздуха показано дренирование плевральной полости в этой же точке. В дальнейшем
