4. Особенности гонадотропной функции гипофиза и гормональной деятельности половых желёз при ожирении

Система гормональной регуляции полового развития женского организма чрезвычайно сложна и уникальна. В конечном итоге эта система должна функционировать строго циклично, причем цикличность обеспечивается постоянно изменяющимся точнейшим взаимодействием множества анатомических, гуморальных и нейрогенных звеньев, важнейшими из которых являются 4 координирующих звена: ЦНС, гипоталамус, гипофиз, яичники. Нарушение на любом уровне приведет к поломке этой системы, хотя тяжесть поломки будет зависеть от выраженности нарушений: недостаточная взаимосвязь между звеньями регуляции приведет к задержке полового развития у девочек или дисфункции овариальной деятельности у девушек, выпадение того или иного звена гормональной регуляции обусловит различные формы гипогонадизма. В настоящей главе мы рассмотрим лишь основные формы гипогонадизма у девочек, исходя главным образом из его эндокринологических аспектов.

Задержка полового развития у девочек. Прежде всего необходимо определить возрастные критерии нормы и патологии. По поводу того, в каком возрасте отсутствие вторичных половых признаков у девочки должно насторожить медицинского работника, в литературе нет единого мнения. Разные авторы указывают различные сроки - от 13 до 18 лет. По нашему мнению, отсутствие у девочки вторичных половых признаков в 13 лет и менструацией в 15 лет свидетельствует о задержке полового развития.

Этиология. Причины задержки полового развития могут быть самыми разнообразными. Прежде всего это конституциональные, семейные особенности формирования половой системы. Для исключения подобных случаев следует выяснить сроки полового созревания у матери, сестер девочки, обратить внимание на особенности их физического развития: высокорослость, евнухоидные пропорции тела, ожирение [25].

4. Состояние углеводного и липидного обмена при ожирении

Относительно недавно было установлено, что ожирение влечёт за собой снижение инсулинсекретной функции бета-клеток, возникающее как следствие эффектов глюкозо- и липотоксичности. Причём при ожирении липотоксичность занимает ведущие позиции, так как на фоне избыточных потоков свободных жирных кислот, поступающих с пищей, нарушения липидного обмена происходят намного раньше, чем появляется даже умеренная гипергликемия. В последнее время появились данные о том, что именно липотоксичность может рассматриваться в качестве первичного нарушения, которое способствует снижению секреции инсулина, повышению толерантности тканей к инсулину, а значит, и развитию сахарного диабета 2 типа.

Избыточная масса тела, ожирение сопровождаются снижением чувствительности к инсулину, прямо коррелирующим со степенью ожирения и массой жира. К развитию гиперинсулинемии приводят нарушения гипоталамических регуляторных механизмов, неадекватные симпатические и парасимпатические влияния, действие желудочно-кишечных гормонов и переедание. Увеличение концентрации инсулина наблюдается и у больных с гипоталамическим ожирением различного генеза: при послеродовом нейроэндокринном ожирении; при ожирении, развившемся после перенесенного менингоэнцефалита; при гидроцефалии с гипоталамическим ожирением [26].

Высокий уровень инсулина при гипоталамическом ожирении практически никогда не сопровождается гипогликемией, а наоборот, обнаруживается одновременно со скрытыми нарушениями толерантности к углеводам или выраженной гипергликемией.