5. Регуляція діяльності серця

У цілісному організмі сила й частота серцевих скорочень змінюються залежно від стану організму й умов, у яких пере­буває організм. Ці зміни забезпечуються регуляторними меха­нізмами, а саме:

• міогенними, які пов'язані з фізіологічними властивостя­ми власне структур серця, тобто чим сильніше розтягнуте м'я­зове волокно в період діастоли, тим сильніше воно скорочуєть­ся, а серце в цілому скорочується тим інтенсивніше, чим більше крові надійшло в період діастоли. Ця закономірність отримала назву закону Франка—Старлінга;

• нервовими, які здійснюються за допомогою інтра- та екстракардіальної нервових систем. Ці дві системи беруть участь у рефлекторній регуляції роботи серця. Так, екстракардіальна нервова система представлена блукаючим та симпатичними нервами, які належать до вегетативної нервової системи. Блу­каючі нерви йдуть до серця від ядер, які розташовані в довгас­тому мозку на дні IV шлуночка. Симпатичні нерви підходять до серця від ядер, які знаходяться в п'яти верхніх грудних сег­ментах спинного мозку. Волокна симпатичних та парасимпа­тичних нервів закінчуються в синоатріальному й атріовентрикулярному вузлах, а також у міокарді. У результаті збуджен­ня цих нервів спостерігаються зміни автоматизму синоатріального вузла, швидкості проведення збудження по провідній си­стемі серця й інтенсивності його скорочення. Встановлено, що імпульси, які надходять по волокнах симпатичних нервів, при­скорюють частоту серцевих скорочень, збільшують силу сер­цевих скорочень, підвищують збудливість, а також швидкість провідності збудження. У вивченні впливу симпатичних нер­вів І.П. Павловим було доведено, що існують симпатичні волок­на, які посилюють серцеві скорочення без зміни ритму. Вони були названі підсилювачами серцевої діяльності, їхнє значен­ня, на думку І.П. Павлова, полягає у виконанні трофічної функ­ції в серці шляхом стимуляції процесів обміну речовин. Вплив блукаючих нервів проявляється наступними змінами у функ­ції серця: зниженням збудливості, сповільненням частоти сер­цевих скорочень, зменшенням сили серцевих скорочень, погір­шенням провідності збудження серцем. Вплив нервових імпу­льсів здійснюється за допомогою медіаторів: ацетилхоліну (па­расимпатичні), норадреналіну (симпатичні). Через ядра блука­ючого і симпатичних нервів реалізується рефлекторний вплив на серце, який виникає внаслідок подразнення різних рефлек­согенних зон. Так, наприклад, больові подразнення шкіри спричинюють рефлекторне прискорення серцевих скорочень, подразнення механорецепторів шлунка й очеревини — їхнє сповільнення, а при сильному ударі в живіт може виникнути рефлекторна зупинка серця (рефлекс Гольца). Рефлекс Ашнера спостерігають при натисканні на очні яблука, після якого зменшується ЧСС. Нормою вважають сповільнення пульсу на 4-12 за 1 хв. Прискорення пульсу свідчить про різке підвищення тонусу симпатичного відділу нервової системи. Рефлекс Герінга виникає при затримці дихання після глибокого вдиху, при цьому ЧСС зменшується в нормі на 4-6 за 1 хв. Зменшення пульсу на 8-10 за 1 хв. і більше вказує на підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, менше 4 за 1 хв. – на зниження.

Окрім довгасто­го мозку узгодженість діяльності серця забезпечують гіпотала­мус, структури лімбічної системи, кори великого мозку (свід­ченням впливу кори головного мозку на серце є зміна серцевої діяльності при емоціях — страх, гнів, радість, хвилювання то­що). Взаємодія різних рівнів регуляторних систем утворює ці­лісну ієрархічну систему механізмів регуляції діяльності сер­ця і забезпечує її адекватність до потреб організму в кровопос­тачанні;

• гуморальними — вплив різних біологічно активних речо­вин, що виробляються безпосередньо в серці та інших тканинах організму. У серці утворюються біологічно активні сполуки і гормони, які беруть участь у регуляції скоротливої активності міокарда. Гуморальна регуляція здійснюється й іонами. Так, наприклад, зміна концентрації К⁺ та Са²⁺ має досить значний вплив на автоматизм, збудливість і скоротливість серцевого м'яза. У разі підвищення вмісту К⁺ у крові пригнічується дія­льність серця, а надлишок Са²⁺ (у певному діапазоні концентра­ції) спричинює протилежні ефекти.