Есеп 19

1. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения. Относительная моноцитопения.

2. Гипорегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

Учитывая в данной гемограмме гипорегенеративный ядерный сдвиг влево можно говорить об умеренной активации лейкопоэтической ткани.

4. Значение лейкоцитоза. В условиях патологии лейкоцитозы чаще играют положительную биологическую роль для организма. Они служат маркерами тех или иных повреждений, т.е. отражают адекватную реактивность организма на повреждение. Лейкоцитозы - важный компонент активизации защитно-приспособительных реакций при различных видах повреждений, воспалений, инфекций. Лейкоцитозы лежат в основе развития и активизации клеточного и гуморального звеньев иммунитета (фагоцитоза, фагоцитарной активности, образования антител и др.). Патологический лейкоцитоз имеет определенное диагностическое и прогностическое значение, в частности для дифференциальной диагностики ряда инфекционных заболеваний и различных воспалительных процессов, оценки тяжести заболевания, реактивной способности организма, эффективности терапии.

ЕСЕП 20

1. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения. Относительная моноцитопения.

2. Регенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Показатель реактивной активации гранулоцитопоэза, характерен для легкого течения инфекции.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. В условиях патологии лейкоцитозы чаще играют положительную биологическую роль для организма. Они служат маркерами тех или иных повреждений, т.е. отражают адекватную реактивность организма на повреждение. Лейкоцитозы - важный компонент активизации защитно-приспособительных реакций при различных видах повреждений, воспалений, инфекций. Лейкоцитозы лежат в основе развития и активизации клеточного и гуморального звеньев иммунитета (фагоцитоза, фагоцитарной активности, образования антител и др.). Патологический лейкоцитоз имеет определенное диагностическое и прогностическое значение, в частности для дифференциальной диагностики ряда инфекционных заболеваний и различных воспалительных процессов, оценки тяжести заболевания, реактивной способности организма, эффективности терапии.

ЕСЕП 21

1. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения. Относительная моноцитопения.

2. Гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. Учитывая высокие цифры лейкоцитоза и гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, можно говорить о чрезмерной гиперплазии миелоцитарного ростка с нарушением созревания клеток. После такой активации возможно истощение гранулоцитарного ростка. Как правило, такая лейкограмма указывает на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний.

ЕСЕП 22

1. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Анэозинофилия. Относительная лимфоцитопения

2. Регенераторно-дегенераторный ядерный сдвиг влево лейкоцитарной формулы.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. Учитывая высокие цифры лейкоцитоза, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, признаки дегенерации (в нейтрофилах токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы) можно говорить о чрезмерной гиперплазии миелоцитарного ростка с нарушением созревания клеток. Как правило, такая лейкограмма указывает на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний.

ЕСЕП 23

1. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Анэозинофилия. Относительная лимфоцитопения.

2. Гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. Учитывая высокие цифры лейкоцитоза и гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, можно говорить о чрезмерной гиперплазии миелоцитарного ростка с нарушением созревания клеток. После такой активации возможно истощение гранулоцитарного ростка. Как правило, такая лейкограмма указывает на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний.

ЕСЕП 24

1. Абсолютный эозинофильный лейкоцитоз. Относительная моноцитопения.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний, паразитарных инвазий, опухолей (хронический миелоцитарный лейкоз, рак печени, опухоли яичника и матки), коллагенозов (узелковый периартериит, дерматомиозит), гипопродукции глюкокортикоидов, в период выздоровления после острых инфекционных заболеваний. Некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, нитрофураны, аспирин, препараты йода) могут вызывать эозинофилию. Изредка наблюдается стойкая бессимптомная эозинофилия у совершенно здоровых людей - "конституционная эозинофилия".

Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Эозинофильный лейкоцитоз связан с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов, с их способностью обезвреживать ряд биологически активных веществ (гистамина, кининов), фагоцитировать комплексы антиген - антитело. При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в том числе и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. Эозинофилии, развивающиеся при опухолях, обусловлены усиленной продукцией интерлейкина-3 под влиянием факторов, выделяемых опухолевой тканью. Известен цитостатический эффект, вызываемый пероксидазой эозинофилов, который приводит к гибели клеток опухоли. Однако, в свою очередь, выделяемые опухолью химические факторы, могут приводить к дегенерации эозинофилов (появление вакуолей в цитоплазме, уменьшение количества гранул в клетке).

4. Значение лейкоцитоза. В большинстве случаев эозинофилия является защитной реакцией организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка. При этом из гранул эозинофилов высвобождаются простагландины Е₁ и Е₂, обладающие антигистаминной активностью. Клиническое значение эозинофильного лейкоцитоза заключается в том, что его наличие обычно свидетельствует об обратимости заболевания и хорошей восприимчивости к глюкокортикостероидам. Вместе с тем следует помнить, что при аллергических заболеваниях эозинофильный катионный протеин, высвобождающийся из дегранулирующих клеток, способен повреждать слизистую оболочку дыхательных путей и вызывать десквамацию эпителия. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

ЕСЕП 25

1. Абсолютный лимфоцитоз. Относительная нейтропения. Относительная моноцитопения.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Лимфоцитоз сопровождает острые вирусные (инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха), хронические бактериальные (сифилис, туберкулез, бруцеллез) и протозойные инфекции (токсоплазмоз); является характерным для хронического лимфоцитарного лейкоза. Количество лимфоцитов в крови может возрасти после оперативных вмешательств (к примеру, удаления селезенки), недостаточном питании, повышенной функции щитовидной железы. Употребление наркотиков также может быть причиной увеличения лимфоцитов. Абсолютный лимфоцитоз обусловлен увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, но его механизмы окончательно не выяснены. Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий пул. Возможна также опухолевая природа развития лимфоцитоза. Опухолевая активация лимфопоэза является результатом поражения гемопоэтической ткани при лейкозах под действием канцерогенных факторов. Наблюдается одновременное увеличение числа делящихся как нормальных, так и злокачественных клеток лимфоцитарного ростка.

4. Значение и последствия лимфоцитоза для организма определяются, прежде всего, характером его развития. Если у больного возникает реактивный лимфоцитоз, то это свидетельствует о реакции иммунной системы на какое-либо заболевание или состояние, протекающее в организме. Данная реакция должна разрешиться в течение 1-2 месяцев после прекращения действия фактора, ее вызывающего. Реактивный лимфоцитоз может сопровождаться увеличенными лимфатическими узлами, печенью и/или селезенкой. Злокачественный (опухолевый) лимфоцитоз является проявлением самостоятельного лимфопролиферативного заболевания, такого, как острый или хронический лейкоз и, следовательно, имеет отрицательное значение для организма.

ЕСЕП 26

1. Абсолютный моноцитоз.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Наблюдается при подострых и хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, бруцеллез, сифилис); паразитарных поражениях (малярия, лейшманиоз); вирусных заболеваниях (оспа, корь, дифтерия, краснуха, паротит). Абсолютный моноцитоз является характерным для хронического моноцитарного лейкоза. Абсолютный моноцитоз обусловлен увеличением поступления в кровь моноцитов из красного костного мозга. Возможна также опухолевая природа развития моноцитоза. Опухолевая активация является результатом поражения гемопоэтической ткани при лейкозах под действием канцерогенных факторов. Наблюдается одновременное увеличение числа делящихся как нормальных, так и злокачественных клеток моноцитарного ростка.

4. Значение моноцитоза определяется функцией моноцитов в организме. Своим участием в иммунных реакциях, фагоцитозе и благодаря бактерицидному действию моноциты участвуют в защите организма от чужеродных влияний. При помощи супероксида, перекиси водорода и гидроксильных радикалов моноциты оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки, токсоплазмы, лейшмании и возбудителей малярии. Диагностическую ценность имеет только абсолютный моноцитоз, поскольку встречается при заболеваниях, при которых иммунный ответ характеризуется значительной активацией фагоцитоза.

ЕСЕП 27

1. Лейкограмма при поступлении: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения.

Лейкограмма на 5 день после операции: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.

2. Лейкограмма при поступлении: гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево.

Лейкограмма на 5 день после операции: регенеративный ядерный сдвиг влево.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. Учитывая высокие цифры лейкоцитоза и гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево в лейкограмме № 1, можно говорить о чрезмерной гиперплазии миелоцитарного ростка с нарушением созревания клеток. На фоне лечения наблюдается умеренная активация лейкопоэтической ткани.

5. Прогноз течения заболевания – благоприятный – уменьшается содержание общего количества лейкоцитов, увеличивается содержание эозинофилов, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево меняется на регенеративный ядерный сдвиг влево, исчезает относительная лимфоцитопения.

ЕСЕП 28

1. Лейкограмма при поступлении: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения. Относительная моноцитопения.

Лейкограмма на 3 день после операции: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Анэозинофилия. Относительная лимфоцитопения.

2. Лейкограмма при поступлении: регенеративный ядерный сдвиг влево.

Лейкограмма на 3 день после операции: гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево.

3. Наблюдается при бактериальных инфекциях, некрозах ткани (инфаркт миокарда, ожоги, опухоли с распадом, гангрена), интоксикациях (уремия, подагра, диабетический ацидоз), приёме глюкокортикоидов.

По механизму развития данный лейкоцитоз можно отнести к группе патологических (реактивных) лейкоцитозов. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов. Стимуляция нормального лейкопоэза возникает при повышении уровня колониестимулирующих факторов, лейкопоэтинов, а также при снижении активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов их созревания. Кроме того, усиление лейкопоэза наблюдается под действием продуктов жизнедеятельности вирусов, бактерий, простейших; комплексов антиген + антитело; продуктов клеточного распада - нуклеопротеидов. При этом наблюдается увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани и, как правило, увеличивается их дифференцировка в зрелые лейкоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается усилением образования и действия цАМФ.

4. Значение лейкоцитоза. Учитывая общее содержание лейкоцитов и регенеративный ядерный сдвиг влево в лейкограмме № 1, можно говорить об умеренной активации лейкопоэтической ткани, что расценивается, как защитно-компенсаторный механизм при гнойных процессах. Чрезмерная гиперплазия миелоцитарного ростка с нарушением созревания клеток в послеоперационном периоде может привести к истощению гранулоцитарного ростка и генерализации инфекции.

5. Прогноз течения заболевания – неблагоприятный – исчезают эозинофилы, регенеративный ядерный сдвиг влево меняется на гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, содержание лимфоцитов уменьшается.

ЕСЕП 29

1. Абсолютті нейтропения. Анэозинофилия. Относительный лимфоцитоз.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Нейтропения наблюдается при бактериальных и вирусных инфекциях (брюшной тиф, грипп, корь); коллагенозах; действии ионизирующей радиации; недостатке витамина В₁₂ и фолиевой кислоты; гиперчувствительности к лекарствам (бисептол, противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства). Наиболее вероятные механизмы развития нейтропении в данном случае: 1 - уменьшение продукции нейтрофилов в костном мозге. 2 - замедление выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь. 3 - уменьшение времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

4. Значение нейтропении для организма отрицательное: резко возрастает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям (в меньшей степени к вирусным инфекциям), возрастает риск развития гнойно-септических процессов, нарушаются взаимоотношения организма с нормальной микрофлорой (кишечника, полости рта).

ЕСЕП 30

1. Абсолютті лимфоцитопения. Относительная нейтрофилия.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Лимфопения характерна для ряда инфекционных процессов, протекающих с нейтрофильным лейкоцитозом и для гнойных процессов (для первичного туберкулеза, лимфогранулематоза, спленомегалии, лимфосаркоматоза). Лимфопения – ранний признак острой лучевой болезни. Также лимфоцитопения возникает при усиленной гибели лимфоцитов, например, при ВИЧ-инфекции. У детей уменьшение лимфоцитов может быть связано с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией. Часто лимфопения является следствием воздействия кортикостероидов или цитотоксической антинеопластической или противовоспалительной терапии.

4. Клинические последствия лимфопении определяются тем, какие субпопуляции лимфоцитов повреждаются. Независимо от общего количества лим­фоцитов тяжелые инфекции могут развиваться на фоне резко выраженной недо­статочности В- или Т-лимфоцитов. Наиболее важные последствия, с точки зрения чувствительности индивида к инфекции, имеет значительное уменьшение коли­чества Т-хелперов. К числу причин клинически выраженной недостаточности или дисфункции иммуноглобулинов относятся как врожденные, так и приобретен­ные поражения, злокачественные новообразования (множественная миелома, хронический лимфоцитарный лейкоз), серповидно-клеточная анемия, спленэктомия в детском возрасте.

ЕСЕП 31

1. Абсолютті нейтропения. Анэозинофилия. Относительный лимфоцитоз. Относительный моноцитоз. В сыворотке крови обнаружены антитела против лейкоцитов. Қорытынды: иммунный агранулоцитоз.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Причинами агранулоцитоза могут быть инфекции (брюшной тиф, миллиарный туберкулез, сифилис, корь, грипп), токсические вещества и лекарственные препараты (бензол, бензин, сульфаниламиды, левомецитин), ионизирующее излучение.

По механизму возникновения различают миелотоксический агранулоцитоз и иммунный агранулоцитоз. В данном случае – иммунный агранулоцитоз, который бывает трех видов. 1- гаптеновый агранулоцитоз, когда антитела вырабатываются против измененного антигена лейкоцитов (лекарства, выступая в роли гаптенов, образуют соединения с белками мембран лейкоцитов, меняя их антигенные свойства), фиксируются на них и разрушают. Обычно гранулоцитопения изолированная, без анемии и тромбоцитопении. 2 - аутоиммунный агранулоцитоз. Аутоантитела вырабатываются против неизмененного антигена лейкоцитов. Возникает при патологии иммунной системы, в частности, при системной красной волчанке. Кроме того, развитие аутоиммунного агранулоцитоза связывают со снижением активности Т-супрессоров, подавляющих в норме образование антител к собственным лейкоцитам. 3- изоиммунная нейтропения. Встречается у новорожденных при выработке у матери антител (изоаглютининов) против лейкоцитов плода, которые проникают через плаценту в кровь ребенка и разрушают гранулоциты. Определить какой вид иммунного агранулоцитоза представлен в данном случае невозможно, поскольку не достаточно клинико-лабораторных данных.

4. Клинические последствия агранулоцитоза определяются тем, что наряду с выраженным уменьшением гранулоцитов в крови нарушается их способность к передвижению, фагоцитозу, снижается активность ферментов. Это ведет к снижению резистентности организма к инфекциям и способствует развитию бактериальных осложнений и грибковых инфекций (язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта, пневмонии, септицемии, пиодермии, поверхностные микозы).

ЕСЕП 32

1. Абсолютті нейтропения. Анэозинофилия. Относительный лимфоцитоз. Относительный моноцитоз. Қорытынды: миелотоксический агранулоцитоз.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Причинами агранулоцитоза могут быть инфекции (брюшной тиф, миллиарный туберкулез, сифилис, корь, грипп), токсические вещества и лекарственные препараты (бензол, бензин, сульфаниламиды, левомецитин), ионизирующее излучение.

По механизму возникновения различают миелотоксический агранулоцитоз и иммунный агранулоцитоз. В данном случае – миелотоксический агранулоцитоз, поскольку в сыворотке крови антитела против лейкоцитов не обнаружены. Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате угнетающего действия цитостатических факторов на пролиферативную активность клеток гранулоцитарного ростка. Повреждающее действие этих факторов связано либо с цитолитическим (ионизирующая радиация) либо с антиметаболическим эффектом (цитостатические препараты). Наряду с лейкопенией выявляется тромбоцитопения и анемия, то есть для данного вида агранулоцитоза характерна панцитопения.

4. Клинические последствия агранулоцитоза определяются тем, что наряду с выраженным уменьшением гранулоцитов в крови нарушается их способность к передвижению, фагоцитозу, снижается активность ферментов. Это ведет к снижению резистентности организма к инфекциям и способствует развитию бактериальных осложнений и грибковых инфекций (язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта, пневмонии, септицемии, пиодермии, поверхностные микозы).

ЕСЕП 33

1. Абсолютті нейтропения. Анэозинофилия. Относительный лимфоцитоз. Относительный моноцитоз.

2. Ядерного сдвига лейкоцитарной формулы нет.

3. Нейтропения наблюдается при бактериальных и вирусных инфекциях (брюшной тиф, грипп, корь); коллагенозах; действии ионизирующей радиации; недостатке витамина В₁₂ и фолиевой кислоты; гиперчувствительности к лекарствам (бисептол, противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства). Наиболее вероятные механизмы развития нейтропении в данном случае: 1 - уменьшение продукции нейтрофилов в костном мозге. 2 - замедление выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь. 3 уменьшение времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

4. Значение нейтропении для организма отрицательное: резко возрастает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям (в меньшей степени к вирусным инфекциям), возрастает риск развития гнойно-септических процессов, нарушаются взаимоотношения организма с нормальной микрофлорой (кишечника, полости рта).

ЕСЕП 34

1. Абсолютті лимфоцитопения. Относительная нейтрофилия. Относительная моноцитопения.

2. Гиперрегенеративный ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Лимфопения характерна для ряда инфекционных процессов, протекающих с нейтрофильным лейкоцитозом и для гнойных процессов (для первичного туберкулеза, лимфогранулематоза, спленомегалии, лимфосаркоматоза). Лимфопения – ранний признак острой лучевой болезни. Также лимфоцитопения возникает при усиленной гибели лимфоцитов, например, при ВИЧ-инфекции. У детей уменьшение лимфоцитов может быть связано с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией. Часто лимфопения является следствием воздействия кортикостероидов или цитотоксической антинеопластической или противовоспалительной терапии.

Гиперрегенеративный сдвиг ядерный сдвиг влево при сниженном общем количестве лейкоцитов в крови свидетельствует об истощении миелоидного ростка после предшествующей ему активизации.

4. Клинические последствия лимфопении определяются тем, какие субпопуляции лимфоцитов повреждаются. Независимо от общего количества лим­фоцитов тяжелые инфекции могут развиваться на фоне резко выраженной недо­статочности В- или Т-лимфоцитов. Наиболее важные последствия, с точки зрения чувствительности индивида к инфекции, имеет значительное уменьшение коли­чества Т-хелперов. К числу причин клинически выраженной недостаточности или дисфункции иммуноглобулинов относятся как врожденные, так и приобретен­ные поражения, злокачественные новообразования (множественная миелома, хронический лимфоцитарный лейкоз), серповидно-клеточная анемия, спленэктомия в детском возрасте.