- •31.05.01 Лечебное дело
- •Содержание
- •Сокращения
- •Задания
- •Задание №2
- •Признаки гликозидной интоксикации:
- •Задание №3
- •Классификация (рисунок 1)
- •На сердечно-сосудистую систему
- •Кардиотонические средства Сердечные гликозиды
- •На заметку
- •Антиангинальные средства
- •Нитраты
- •Характер действия нитратов зависит от пути введения
- •Антигипертензивные лекарственные средства
- •Блокаторы кальциевых каналов (бкк)
- •Кардиопротекторы
- •Кардиопротекторы
- •Антиагреганты
- •Противосклеротические (гиполипидемические) средства
- •Лекарственные препараты, применяемые при инфаркте миокарда
- •Антигипертензивные средства
- •Группы лекарственных препаратов, применяемых для лечения аг (антигипертензивных средств - агтс):
- •Нейротропные средства центрального действия
- •Вазодилататоры (сосудорасширяющие)
- •Vasus—сосуд
- •Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •Блокаторы ангиотензинчувствительных рецепторов (антагонисты рецепторов ангиотензина-II)
- •Диуретики (мочегонные)
- •Гипертензивные средства
- •Литература
Блокаторы кальциевых каналов (бкк)
нифедипин (фенигидин, адалат, коринфар)
амлодипин
верапамил (изоптин).
Общим механизмом их действия является блокада кальциевых каналов клеточных мембран и нарушение вследствие этого поступления ионов кальция в кардиомиоциты или гладкомышечные клетки сосудов, что снижает их сократимость (рисунок 4).
Рисунок 4. Механизм действия блокаторов кальциевых каналов
Нифедипин:
Механизм действия:
↓ концентрацию ионов кальция преимущественно в гладкомышечных клетках артерий.
Фармакологические эффекты:
расширение коронарных сосудов
↓ периферического сопротивления и АД
↓ потребности сердца в кислороде
Показания:
ИБС
Артериальная гипертензия
Побочные эффекты:
Гиперемия лица и шеи
Тахикардия
Отеки голеней и лодыжек
Гипотония
Противопоказания:
Гипотензия
Выраженная сердечная недостаточность
Верапамил в отличие от нифедипина в большей степени влияет на проводящую систему сердца и сократимость миокарда, уменьшая его потребность в кислороде, в меньшей — на коронарный кровоток; тонус периферических сосудов и АД изменяет мало.
Кардиопротекторы
(миокардиальные цитопротекторы)
Protectio—защита
В условиях ишемии кардиомиоциты претерпевают следующие изменения (рисунок 5):
Рисунок 5. Метаболизм клетки в условиях ишемии
Кардиопротекторы
триметазидин (предуктал);
АТФ;
кокарбоксилаза, рибоксин,
витаминные препараты: Е, С, В!, В6
Оптимизируют энергообмен миокарда в условиях выраженной ишемии, что повышает его жизнеспособность.
Большинство кардиопротекторов обладает антиоксидантными свойствами, что делает их незаменимыми в борьбе с последствиями окислительного стресса, развивающегося в зоне ишемии.
Антиоксидантный эффект позволяет уменьшить образование в тканях и крови активных форм кислорода и перекисных радикалов, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты.
Антиагреганты
Антиагреганты – лекарственные средства, уменьшающие тромбо-образование путем торможения агрегации тромбоцитов.
Антиагреганты используются в лечении заболеваний артерий и тромбоэмболии. Благодаря своим фармакологическим особенностям лучше всего изучена ацетилсалициловая кислота (аспирин). Достаточно принимать аспирин в дозе 160 мг 1 раз в сутки или 325 мг через день.
У больных нестабильной стенокардией риск инфаркта миокарда очень высок.
Два больших исследования показали, что раннее назначение аспирина резко снижает у этих больных риск инфаркта миокарда, хотя частота, тяжесть и длительность приступов стенокардии в дальнейшем не меняются. Частота повторных инфарктов миокарда при приеме аспирина снижается на 25%. Благодаря этим данным, аспирин сейчас широко используется для профилактики инфаркта миокарда.
