Стрес – загальна неспецифічна адаптаційна реакція організму на дію будь-яких несприятливих факторів.

По-перше, стосовно рослин перша фаза стресової реакції не може бути названа фазою тривоги. Для рослин можна говорити про такі три фази: 1) первинної стресової реакції; 2) адаптації; 3) виснаження ресурсів надійності. На мал. 14.1 наочно демонструються дві перші фази стресу в рослин. Листки проростків квасолі, що обдуваються феном (38° C), через 12-30 хв. опускаються внаслідок в’янення (фаза первинної реакції), але потім знову піднімаються (фаза адаптації), незважаючи на продовження дії «суховію».

По-друге, рослинні організми, на відміну від тварин, у більшості випадків реагують на стресор не активацією обміну речовин, а, навпаки, зниженням своєї функціональної активності. У зв'язку з цим при стресі в тканинах рослин зростає концентрація гормонів, що гальмують обмін речовин, — етилену й АБК, про що більш детально буде сказано нижче.

Фактори, здатні викликати стрес у рослинних організмів, можна поділити на три основні групи:

а) фізичні: недостатня чи надлишкова вологість, освітленість, температура, радіоактивне випромінювання, механічні впливи;

б) хімічні: солі, гази, ксенобіотики¹ (гербіциди, інсектициди, фунгіциди, промислові відходи й ін.):

в) біологічні (ураження збудниками хвороб, пошкодження шкідниками, конкуренція з іншими рослинами, вплив тварин; цвітіння, дозрівання плодів).

Дія того самого фактора з тим самим рівнем інтенсивності може викликати чи не викликати стрес у рослини в залежності від її опірності. Так, стосовно посухи рослини поділяються на дві групи: 1) пойкілогідричні (пойкілогідрові), які не регулюють свій водний режим і допускають велику втрату води, (до повітряно-сухого стану), зберігаючи життєздатність; 2) гомойогідричні (гомеогідрові) рослини, що регулюють водообмін і відповідають стресом на водний дефіцит.

Стійкість рослини до стресового впливу залежить і від фази онтогенезу. Найбільш стійкими є рослини, що перебувають у стані спокою (насіння, цибулини тощо). Найчутливіші — рослини в молодому віці, у період появи сходів, тому що в умовах стресу насамперед ушкоджуються ті ланки метаболізму, які пов'язані з активним ростом. Згодом у міру росту й розвитку стійкість рослин до стресових впливів поступово спадає аж до дозрівання насіння. Період формування гамет також є критичним, оскільки рослини в цей час високочутливі до стресу і реагують на дію стресорів зниженням продуктивності.

Механізми стресу на клітинному рівні

Уперше стереотипні реакції тваринних клітин на різні впливи були вивчені Н. Е. Введенським (вчення про парабіоз) і Д. Н. Насоновим та В. Я. Александровим (вчення про паранекроз). Н.Е. Введенський (1901), використавши позаклітинні електроди, встановив, що при дії слабких подразників клітина відповідає тимчасовою електропозитивацією, а при сильнішому впливі заряд змінюється, що відповідає деполяризації мембранного потенціалу. Насонов і Александров (1940) довели, що при різноманітних слабких впливах у клітинах знижуються сорбція барвників, світлорозсіювання цитоплазми та її в'язкість. Навпаки, сильне подразнення викликає в клітині збільшення сорбції барвників, підвищення світлорозсіювання і в'язкості цитоплазми.

До первинних неспецифічних процесів, що відбувають у клітинах рослин при сильній і швидко наростаючій дії стресора, належать такі:

1. Підвищення проникності мембран, деполяризація мембранного потенціалу плазмалеми.

2. Вхід Са²⁺ до цитоплазми (із клітинних стінок і внутрішньоклітинних компартментів: вакуолей, ЕС, мітохондрій).

3. Зміщення рН цитоплазми у напрямку зростання кислотності.

4. Активація збирання актинових мікрофіламентів і сіток цитоскелету, в результаті чого зростає в'язкість і світлорозсіювання цитоплазми.

5. Посилення поглинання О₂, прискорення витрати АТР, розвиток вільнорадикальних реакцій.

6. Зростання гідролітичних процесів.

7. Активація і синтез стресових білків (див. нижче).

8. Посилення активності Н⁺-помпи в плазмалемі (і, можливо, в тонопласті), що перешкоджає несприятливим зрушенням іонного гомеостазу.

9. Збільшення синтезу етилену й АБК, гальмування поділу й росту, поглинаючої активності клітин та інших фізіологічних і метаболічних процесів, що проходять в звичайних умовах. Функціональна активність клітин гальмується в результаті дії інгібіторів і витрати енергетичних ресурсів на подолання несприятливих змін.

Перелічені стресові реакції спостерігаються за дії будь-яких стресорів. Вони спрямовані на захист внутрішньоклітинних структур і усунення несприятливих змін у клітинах. Усі ці явища адаптаційного синдрому (стресу) взаємопов’язані і розвиваються як каскадні процеси. В даний час усі зусилля спрямовані на повну розшифровку механізмів стресу на молекулярному і клітинному рівнях. Однак необхідно пам'ятати, що поряд із неспецифічним ефектом усі стресори мають і специфічний вплив на клітини та тканини.

Особливе зацікавлення викликають дані про активацію в клітинах в умовах стресу синтезу так званих стресових білків з одночасним ослабленням синтезу білків, що утворюються в нормальних умовах. Так, у багатьох рослин виявлені білки теплового шоку. Наприклад, у кукурудзи синтез цих білків індукується температурою 45 °С. Гени температурного шоку позбавлені інтронів, мРНК має півперіод життя 2 год., а білки — близько 20 год., протягом якого клітина зберігає терморезистентність. Доведено, що деякі з цих білків передіснують у цитоплазмі і в умовах стресу активуються фрагментуванням. У ядрі та ядерці білки теплового шоку утворюють гранули, зв'язуючи матриці хроматину, необхідні для нормального метаболізму. Після припинення стресового стану ці матриці знову звільняються і починають функціонувати. Один з білків теплового шоку стабілізує плазмалему, проникність якої для внутрішньоклітинних речовин в умовах стресу зростає.

Синтез шокових білків доводить, що в геномі записана спеціальна програма, пов'язана з виживанням рослин у стресових умовах. Одночасно з білками при дії стресорів у клітинах зростає вміст вуглеводів, проліну, що беруть участь у захисних реакціях, стабілізуючи цитоплазму. При водному дефіциті та засоленні в деяких рослин (ячмінь, шпинат, бавовник та ін.) концентрація проліну в цитоплазмі зростає в 100 разів і більше. Завдяки своїм гідрофільним групам пролін може утворювати агрегати, що поводяться, як гідрофільні колоїди. Цим пояснюється висока розчинність проліну, а також здатність його зв'язуватися з поверхневими гідрофільними залишками білків. Незвичайний характер взаємодії агрегатів проліну з білками підвищує розчинність білків і захищає їх від денатурації. Нагромадження проліну, як осмотично активної органічної речовини, сприяє утриманню води в клітині.

Неспецифічний характер деяких реакцій клітин на стрес дозволяє мобілізувати резервні можливості організму для загальної швидкої відповіді на дію несприятливих факторів навколишнього середовища, у тому числі і при впливі незвичайних подразників. У невисоких дозах повторювані стреси сприяють загартуванню організму, причому в багатьох випадках підтверджено, що загартування стосовно одного стресового фактора сприяє підвищенню стійкості організму і до деяких інших стресорів.

Механізми стресу й адаптації на рівні організму

На різних рівнях організації пристосування до екстремальних умов здійснюється в рослин неоднаково. Чим вищий рівень біологічної організації (клітина, організм, популяція), тим більша кількість механізмів одночасно бере участь в адаптації рослин до стресових впливів.

На рівні організму зберігаються всі механізми адаптації, властиві клітині, але доповнюються новими, що виникають при взаємодії органів у цілій рослині. Насамперед це конкурентні відносини між органами за фізіологічно активні речовини і трофічні фактори. Ці відносини побудовані на силі атрагуючої (притягуючої) дії. Подібний механізм дозволяє рослинам в екстремальних умовах сформувати лише такий мінімум генеративних органів (атрагуючих центрів), який вони в стані забезпечити необхідними речовинами для нормального дозрівання. Наприклад, за несприятливих умов у колосках злаків формується не все насіння, а лише деяке; зате насіння, що залишилося, сягає звичайних розмірів. Так само в плодових дерев у результаті конкуренції за поживні речовини частина плодів опадає і тим більше, чим гірші умови існування рослини в цілому. За несприятливих умов різко прискорюються процеси старіння й опадання нижніх листків, причому продукти їхнього розпаду використовуються для живлення більш молодих органів.

Найважливіший і дуже характерний для рослин механізм захисту від наслідків дії екстремальних факторів — процес заміни ушкоджених чи втрачених органів шляхом регенерації й росту пазушних бруньок. В усіх цих процесах корелятивного росту беруть участь міжклітинні системи регуляції (гормональна, трофічна і електрофізіологічна).

За несприятливих умов існування в рослинах різко зростає утворення етилену й АБК, які знижують обмін речовин, гальмують ростові процеси, сприяють старінню й опаданню органів, переходу рослинного організму до стану спокою. Одночасно в тканинах знижується вміст ауксину, цитокінінів і гіберелінів. Ця стереотипна реакція гормональної системи на екстремальні умови дуже характерна для рослинних організмів. Тут спостерігається явна відповідність теорії стресу, запропонованої Г.Селье для тварин, з тією тільки різницею, що в рослин в умовах стресу провідну роль відіграють фітогормони, що гальмують їхню функціональну активність.

Стрес на популяційному рівні

В умовах тривалого і сильного стресу в період виснаження насамперед гинуть ті індивідууми, у яких генетично норма реакції на даний екстремальний фактор обмежена вузькими рамками. Ці рослини усуваються з популяції, а насінне потомство утворять лише генетично більш стійкі рослини. У результаті загальний рівень стійкості в популяції зростає. Таким чином, на популяційному рівні до стресової реакції залучається додатковий фактор — добір, що призводить до появи більш пристосованих організмів у нових умовах (генетична адаптація). Передумовою до цього механізму служить внутрішньопопуляційна варіабельність рівня стійкості до того чи іншого фактора або групи факторів.