Изменение регуляции дыхания.
Внешнее дыхание регулируется дыхательным центром, нейроны которого заложены в вытянутом мозге и мосте. Центр задает дыхательным движениям глубину, частоту и ритм. Функция его зависит от прямых и рефлекторных влияний на центральную нервную систему, причем эти влияния могут иметь и физиологичный (регуляторный), и патологический характер. Поэтому в одних случаях изменения дыхания возникают как компенсаторные реакции, благодаря которым поддерживается постоянство газового состава крови, а во вторых - свидетельствуют о глубоких поражениях регуляторных механизмов.
Редкое дыхание (брадипноэ) появляется в случаях угнетения функциональной активности нейронов дыхательного центра, например при гипоксии, травме мозга, передозировке наркотических веществ. Рефлекторное замедление дыхания наступает при повышении артериального давления (рефлекс из барорецепторов больших артерий), в условиях гипербарической оксигенации и во время водолазных работ (отсутствие стимуляторной импульсации из хеморецепторов, чувствительных к снижению содержимого кислорода в артериальной крови).
Глубокое редкое дыхание при сужении верхних дыхательных путей называют стенотичным. Известно, что в регуляции дыхания важную роль играет тормозной рефлекс Геринга-Брейєра в паренхиме легких. В альвеолярных стенках есть чувствительные окончания блуждающего нерва, которые реагируют на механическое розтяжение легочной ткани. Они возбуждаются тогда, когда легкие во время вдоха наполняются достаточным объемом воздуха и розтяжении альвеолярных стенок достигает пороговой величины. Рефлекс, который возникает при этом, тормозит центр вдоха, и вдыхание воздуха прекращается. При сужении верхних дыхательных путей рефлекс Геринга-Брейєра опаздывает, поскольку для заполнения легких нужно больше времени. Поэтому дыхание становится реже. Углубление его связано с напряжением мышц, которые участвуют в акте дыхания.
Тахипноэ, то есть частое поверхностное дыхание, характерное для пневмонии, отеку легких, ателектазу, истерии. Появление частого поверхностного дыхания при пневмонии объясняют ускорением тормозного рефлекса Геринга-Брейєра и повышением чувствительности механорецепторов легких к розтяжению. Боль в участке грудной клетки или брюшной полости также приводит к появлению тахип-ноэ. Эффективность дыхательной функции при этом снижается.
Гиперпноэ, глубокое частое дыхание, возникает при вдыхании воздух с низким парциальным давлением кислорода или высоким содержанием углекислого газа. В первом случае стимуляция дыхания связана с раздражением хеморецепторов сосудов гипоксемической кровью, во втором - с прямым раздражением нейронов дыхательного центра углекислотой. Для всех заболеваний, что сопровождаются ацидозом, глубокое частое дыхание является характерным признаком. Яркое проявление гиперпноэ - большое шумное дыхание Кусмауля. Его наблюдают у больных, которые находятся в состоянии диабетической комы. Гиперпноэ имеет по большей части компенсаторный характер.
Апноэ - временная остановка дыхания. Она всегда наблюдается после гипервентиляции легких, когда в крови снижается содержание углекислоты - физиологического стимулятора дыхательного центра. Рефлекторно кратковременную остановку дыхания вызывают такие факторы, как болевое раздражение, внезапное действие сильного светового, звукового, холодового раздражителей, страх. Апноэ имеет защитное значение в случаях вдыхания веществ, которые раздражают слизистую дыхательных путей.
Дыхание, которое характеризуется переменой периодов дыхательных движений с периодами апноэ, называют периодическим. Есть два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса выражается постепенным нарастанием глубины дыхательных движений к максимуму и постепенным уменьшением их к апноэ. Возникают на фоне глубокой гипоксии головного мозга в случаях сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения, при энцефалите, уремии, отравлении морфином.
Дыхание Биота также характеризуется повторением дыхательных циклов, но каждый из них состоит из одинаковых амплитуд дыхательных движений, оно свидетельствует о поражении головного мозга (энцефалит).
Механизм периодического дыхания представляют так. Гипоксия подавляет функцию нейронов дыхательного центра и снижает их чувствительность к углекислоте. Дыхание прекращается. Во время апноэ углекислота накапливается в крови в очень высокой концентрации, достаточной для стимуляции подавленного гипоксией дыхательного центра. Дыхание возобновляется, но впоследствии содержимое углекислоты в крови опускается ниже порогового уровня, и дыхательные движения опять исчезают.