Отек легких.

Это патологическое состояние проявляется значительной пропиткой жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а потом - в альвеолы, которая клинически проявляется тяжелой одышкой, цианозом и клокочущим дыханием. Причиной отека легких чаще всего является левожелудочковая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороках, кардиомиопатиях. Кроме того, он развивается при тромбоэмболии легочной артерии, аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, после парентерального введения жидкости в чрезмерном количестве. Структурной основой отека легких является повышенная проницаемость аеро-гематического барьера, а именно: повреждение белков полисахарида комплекса базальных мембран и клеточно-волокнистых элементов альвеолярных стенок.

В развитии отека легких выделяют две фазы. Первая фаза (интерстициальная) характеризуется пропитыванием межальвеолярной перегородки отечной жидкостью. Толщина их увеличивается в 3-4 раза. Во время второй фазы (фазы альвеолярного отека) трансудат скапливается в просвете альвеол.

Альвеолярный отек в 20-50 % случаев завершается смертью. При сохранении лимфооттока он может быстро рассасываться при условии возобновления гемодинамики. Частые рецидивирующие отеки легких с длительным ходом завершаются бурой индурацией легких.

Бронхит.

Различают острый и хронический бронхит.

Среди этиологических факторов острого воспаления бронхов первоочередного значения предоставляют вирусам и бактериям, которые вызывают респираторные заболевания. Из физических факторов следует выделить патогенное действие сухого или холодного воздуха, пыли, из химических - вдыхание табачного дыма, паров хлора, окисей азота. Развитию бронхита содействуют наследственная несостоятельность барьерных механизмов слизистой, недостаточность клеточных (фагоцитоз) и гуморальных защитных факторов местного значения. В ответ на патогенное влияние железа и бокаловидные клетки слизистой бронхов усиленно продуцируют слизь. Это приводит к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, обнажение слизистой и проникновение инфекта в стенку бронха.

Острый бронхит может быть самостоятельной нозологической единицей или же вторичным проявлением ряда заболевеваний (крупозной пневмонии, уремия). В слизистой бронхов развиваются все формы катарального воспаления: серозное, гнойное, фибринозное, фибринозно-геморагическое, слизистое. Иногда возможна деструкция слизистой с развитием язв. В таких случаях говорят о деструктивно-язвенном бронхите. Преобладание той или другой формы катара зависит от вида патогенного фактора и сопротивляемости организма. Воспаление начинается с слизистой оболочки (эндобронхит), потом переходит на мышечный слой (ендомезобронхит) и в терминальной фазе захватывает все слои (панбронхит). Конечно, зажигательный процесс может остановиться в своем развитии на определенном слое.

Ход острого бронхита может осложниться бронхопневмонией или же перибронхиальною промежуточной пневмонией. Бронхопневмония по большей части является результатом аспирации инфицированной слизи в респираторный отдел легких. Перибронхиальная промежуточная пневмония возникает в результате перехода воспаления не только на перибронхиальную, но и на интерстициальную ткань.

Серозный и слизистый катар быстро завершается выздоровлением. Гнойный, фибринозный и фибринозно-геморагический катар, а также язвено-дестуктивный бронхит, имеют затяжной период и часто переходят в хроническую форму или пневмонию.

Хроническое воспаление бронхов проявляется в таких формах:

а) хронический слизистый или гнойный катар с атрофией слизистой, кистозным перерождением желез и метаплазией призматического эпителия в многослойный плоский;

б) хроническое продуктивное воспаление с образованием полипов из грануляционной ткани (полипозный хронический бронхит);

в) деформация бронха при дозревании грануляционной ткани, разрастания соединительной ткани в мышечном слое, склероз и атрофия слизистой (деформирующий хронический бронхит).

Хронический бронхит с длительным ходом, кроме склеротических изменений, сопровождается дистрофией эластичного, мышечного и хрящевого каркасов. Поэтому во время кашля резко растет внутрибронхиальное давление. В участках наименьшего сопротивления изменяется стенка бронха расширяется и взрывается. Так образуются мешкообразные бронхоэктазы. При диффузном расширении бронха они имеют цилиндрическую форму.

Хронические бронхиты всегда сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов, которая влечет задержку их содержимого в нижних отделах, закрытие просвета бронхиол и развитие бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз).