Бисопролол

Кардиоселективный бета-адреноблокатор длительного действия (24 часа). Один из самых селективных по отношению к бета1-адренорецепторам, поэтому может применяться у лиц сбронхообструктивными заболеваниями. Также применяется при ХСН у лиц с высоким кардио-васкулярным риском (при длительном применении снижает частоту повторного инфаркта миокарда на 20-50%). В этом случае начинают лечение с 1/8 средней дозы и медленно «титруют» ее, повышая на 1/8 каждые 2-2,5 недели. На полную дозу при хорошей переносимости выходят через 2-3 месяца и продолжают ее принимать длительно. 

Побочные эффекты бета-адреноблокаторов: способствуют развитию гиперлипидемии -- повышают уровень общих триглицеридов, апопротеида В (апо-В), но снижают уровень холестерина в ЛПВП, в результате чего повышается коэффициент атерогенности. Бета-адреноблокаторы оказывают весьма существенное влияние на углеводный обмен: у больных, получающих инсулин, а также в период голодания и больших физических нагруз­ках бета-адреноблокаторы могут вызвать гипогликемию. Снижение сократимости и проводимости в миокарде может приводить к усилению проявлений сердечной недостаточности, а также к синоаурикулярной или атрио-вентрикулярной блокаде. 

Использование неселективных бета-адреноблокаторов сопря­жено также с вероятностью развития бронхоспазма у больных бронхиальной астмой, что связано с блокадой бета₂-адренорецепторов бронхиальных мышц. У больных бронхиальной астмой предпочтение следует отдавать кардиоселективным бета₁-адреноблокаторам, имеющим гораздо меньшее вли­яние на бета₂-адренорецепторы (бисопролол). Блокада бета2-адренорецепторов периферических артерий может утяжелять течение их заболеваний (болезнь или синдром Рейно).

Противопоказания: бронхиальная астма, обструктивные бронхиты (ХОБЛ), выраженная брадикардия (ЧСС -- менее 55 ударов в минуту), синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, синоаурикулярная блокада, хроническая сердечная недостаточность ПБ и III стадии, острая сердечная недостаточ­ность, вазомоторный ринит, болезнь Рейно и другие облитерирующие заболевания сосудов, сахарный диабет, атеросклероз, ИБС, период беременности и кормления грудью. Отмена препарата должна осуществляться постепенно. Рез­кая отмена может вызвать синдром отмены, который характеризуется ухудшением состояния больных и развивается в течение 1-2 дней после резкого прекращения приема препарата (резкое повышение АД).

Антагонисты кальция

Фармакодинамика. Сокращение гладких мышц стенки артерий находится в зависимости от свободных ионов кальция, которые либо поступают из внекле­точного пространства через потенциалзависимые кальциевые каналы. Антагонисты кальция блокируют потенциалзависимый вход кальция. Таким образом, антагонисты кальция угнетают все типы сократительной активности гладких мышц. Наиболее значительно сосудорасширяющее действие этих препаратов проявляется в коронарных сосудах и в периферичес­ких артериолах большого круга кровообращения.

Антагонисты кальция обладают различной тканевой специ­фичностью. Нифедипин и амлодипин в большей степени тропны к гладким мышцам сосудов, чем верапамил (он более эффективен в отношении миокарда). Дилтиазем занимает промежуточную позицию.

Антагонисты кальция уже давно (около 30 лет) с успехом используются в качестве АГЛС, антиангинальных и антиаритмических средств.