Вопрос 1

Стресс.Одним из важных механизмов адаптации к стрессорным ситуациям окружающей действительности является активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии эмоционально-болевых и других аналогичных раздражителей тормозят выход рилизинг-факторов и как следствие выход катехоламинов и кортикостерона. В головном мозге определенные системы нейронов осуществляют синтез и выделение медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других пептидов, которые взаимодействуют со стресс-реализующими системами и модулируют их активность. Можно предположить, что именно эти системы ограничивают стресс-реакцию и играют роль в адаптации организма к повторяющимся, безвыходным на первый взгляд ситуациям. Аналогичным'"образом на периферии действуют не менее важные регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантные системы, которые, выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и других факторов, и становятся таким образом основой десенситизации и предупреждают стрессорные повреждения.Эти центральные и периферические механизмы были обозначены нами как стресслимитирующие,   модуляторные системы.

Центральная система включает следующие составляющие:

1. ГАМКергическая система: γ-аминомасляная кислота (ГАМК), γ-оксимасляной кислотой (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем Следует отметить, что метаболическая цепь, образующая ГАМК-систему, имеется не только в головном мозгу, где она выполняет тормозную функцию, но и в других органах, выполняющих при стрессе роль мишеней катехоламиновой и глюкокортикоидной атаки.

2. Опиатергическая: а) эндорфины, б) энкефалины.Они обусловливают аналгезию и эйфорию, уменьшают тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают артериальное давление, препятствуют стрессорной активации сердечной деятельности, угнетают секрецию желудка и моторику желудочно-кишечного тракта, тормозят синтез глюкокортикоидов и катехоламинов, но повышают выработку СТГ и пролактина. Опиаты не только стимулируют функции цитотоксических лимфоцитов и образование антител, но и препятствуют другим проявлениям стрессорного иммунодефицита.

3. Дофаминергическая: нейроны черной субстанции, вентральной покрышки, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют механизмы

Эпифиз стимулирует продукцию эндогенных опиатов, и его недостаточность у пожилых людей снижает стресс-резистентность организма, с возрастом также уменьшается секреция эпифизарного мелатонина, являющегося активатором антиоксидантной системы организма. Мелатонин и норадреналин, вырабатываемый нейронами центра удовольствия в гипоталамусе, ингибируют запуск механизмов стресса. Кроме того, мелатонин и серотонин ответственны за циркадный ритм секреции кортиколиберина - стартового гормона стресса.

Периферическая стресс-лимитирующая система включает в себя: 1. Простагландины (Е и А), которые влияют на гладкую мускулатуру, снижают артериальное давление, ограничивают диурез и тормозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов,тормозят выход норадреналина из пресинаптических терминалей и уменьшают его уровень, снижая возбуждение симпатической системы.

2. Антиоксиданты - это клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами: аскорбиновая кислота; супероксиддисмутаза; каталаза; глутатионпероксидазы и др. Их защитный эффект связан не только с предотвращением активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов. Ограничение ПОЛ во время стрессорного воздействия уменьшает степень мобилизации нервных центров и эндокринных желез стресс-реализующей системы.

3. Стрессорные белки, или белки теплового шока ), участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе клетки на воздействие различных стрессоров.