28Вопрос

Острое экссудативное воспаление. Варианты. Исходы.

Острое экссудативное воспаление – характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

ВАРИАТНЫ: 1 СЕРОЗНОЕ – в экссудате преобладает белок с небольшой примесью клеток воспаления, чаще это этап в развитии других видов воспаления 2 ФИБРИНОЗНОЕ – наличие в экссудате фибриногена, локализуется на слизистых и серозных оболочках. Делится на крупозное и дифтеритическое. При крупозном – плёнка рыхло связана с подлежащими тканями, при дифтеритическом - плотно. Характер связи зависит от вида эпителия и глубины повреждения: на призматическом – крупозное (трахея, бронхи); на многослойном плоском – дифтеритическое (миндалины, гортань) Если альтерация глубокая – воспаление всегда носит дифтеритический характер . Фибринозное воспаление всегда заканчивается лизисом фибрина, если экссудат не рассасывается он подвергается организации. В полых органах плёнки способны отслаиваться. 3ГНОЙНОЕ – характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, вызывается гноеродной флорой. Может быть представлено абсцессом или флегмоной. Абсцесс – это ограниченный очаг гнойного воспаления, протекающего с распадом тканей и образованием полости Флегмона – разлитое гнойное воспаление, развивается в рыхлых тканях, часто в ПЖК.

ИСХОДЫ: гной рассасывается, полость мелких абсцессов спадается с формированием небольшого рубца. Крупные абсцессы могут дренироваться через свищевые ходы или инкапсулируются. 4ГНИЛОСТНОЕ – в случае присоединения гнилостной флоры 5ГЕМОРАГИЧЕСКОЕ – при высокой степени проницаемости сосудов 6КАТАРАЛЬНОЕ – характеризуется гиперсекрецией слизи в которой находятся клетки слущенного эпителия, развивается на слизистых оболочках. Условно можно отнести к воспалительной реакции.

29Вопрос

Острое воспаление. Роль местных и мигрирующих клеток в воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. Клинические проявления воспаления.

Острое воспаление – это динамический процесс, заключающийся в реакции жизнеспособной ткани на повреждение.

Роль местных и мигрирующих клеток в воспалительной реакции:

В месте воспаления замедляется скорость кровотока - это приводит к особому расположению нейтрофилов в токе крови, они выходят из потока и располагаются пристеночно, плотно прижимаясь к эндотелию (адгезия) – краевое стояние лейкоцитов. Далее нейтрофилы образуют псевдоподии и через щели между эндотелиальными клетками проходят под базальную мембрану, миграция нейтрофилов происходит зигзагообразно, начинается через 1-2 часа после повреждения, максимальная активность через 12 часов. В очаге воспаления осуществляют микрофагоцитоз. Фагоцитируют иммунные комплексы, микробы, кусочки фибрина, лизируют некротизированную ткань и фибрин. Выделяют хемоатрактанты для макрофагов.

Мигрирующие в очаг воспаления моноциты трансформируются в макрофаги (существует ещё и система оседлых макрофагов), миграция моноцитов в очаг воспаления происходит медленнее, но более прямолинейно, зависит от многих факторов. Кроме нейтрофилов и моноцитов в очаге могут присутствовать лимфоциты, эозинофилы, лаброциты, базофилы. Они продуцируют медиаторы воспаления.

Медиаторы воспаления Медиаторы – это в-ва, запускающие экссудацию, т.е. выход воды, электролитов, белков из сосудистого русла и образование воспалительного выпота – экссудата.

1 Краевое стояние Лейкотриен В4 , С5А фракция комплимента, Вызывает прилипание нейтрофилов к эпителию, активизирует фосфоливазу А2

2Увеличение сосудистой проницаетмости *Гистамин, брадикинин

Вызывают сокращение эндотелия, что приводит к расширению щелей между эндотелиоцитами *Лейкотриены С4,D4, Е4; С3-С5 фракции комплимента Способствуют дегрануляции лаброцитов и высвобождении гистамина *Недоокисленные продукты обмена Нарушают коллоидно-осмотическое равновесие 3 Хемотаксис Гистамин, лейкотриен В4, С3-С5 фракции комплимента, Катионные белки, Лимфокины 4 Вазоконстрикция Некоторые простагландины, Лейкотриен В4, SRA 5 Вазодилатация Гистамин, Брадикинин, Большенство простагландинов 6 Тромбообразование в мц русле Х11 фактор и тромбоксан А2 7 Боль Брадикинин, ПГЕ2 8 Лихорадка ИЛ1, ПГЕ2

Клинические проявления воспаления: Краснота; припухлость (отёк, образование экссудата); боль (сдавление воспалительным выпотом нервных окончаний, действие брадикинина и ПГЕ2); повышение температуры (гипермия и высокая метаболическая активность клеток в очаге воспаления); нарушение функции связанное с чувством боли.