15. Распространение нервного импульса
Если в каком-нибудь участке возбудимой мембраны сформировался потенциал действия, мембрана деполяризована, возбуждение распространяется на другие участки мембраны. Рассмотрим распространение возбуждения на примере передачи нервного импульса по аксону.И в аксоплазме, и в окружающем растворе возникают локальные токи: между участками поверхности мембраны с большим потенциалом и участками с меньшим потенциалом. Локальные токиобразуются и внутри аксона, и на наружной его поверхности. Локальные электрические токи приводят к повышению потенциала внутренней поверхности невозбужденного участка мембраны φвн и к понижению φнар наружного потенциала невозбужденного участка мембраны, оказавшегося по соседству с возбужденной зоной. Таким образом, отрицательный потенциал покоя φп уменьшается по абсолютной величине, то есть повышается. В областях, близких к возбужденному участку,φм повышается выше порогового значения. Под действием изменения мембранного потенциала открываются натриевые каналы и дальнейшее повышение происходит уже за счет потока ионов натрия через мембрану. Происходит деполяризация мембраны, развивается потенциал действия. Затем возбуждение передается дальше на покоящиеся участки мембраны.
16. Автоколебания и волны в органах и тканях. Активная среда
Различают свободные, вынужденные и автоколебания. Свободные, совершающиеся без подачи энергии извне, являются затухающими колебаниями. К ним можно отнести колебания тканей при перкуссии.
Вынужденные колебания совершаются под воздейств; внешней, периодически изменяющейся силы. Такие колебания совершаются, например, голосовыми связками под действием воздушного потока.
Многие важные функции организма осуществляются автоколебательными системами. В этих системах восполнение затрачиваемой энергии происходит за счет внутреннего источка энергии, содержащегося в самой автоколебательной системе, а обеспечение необходимой фазы подачи энергии осуществляется при помощи цепей обратной связи. К автоколебательным системам относится синусовый узел сердца. Волна - это процесс распространения колебаний или отдельных возмущений в пространстве, например, механические или электромагнитные волны. Волны возбуждения могут также распространяться по клеткам скелетной мускулатуры, мочевого пузыря, кровеносных сосудов и другим структурам. Активная среда (АС) - это среда, состоящая из большого числа отдельных элементов (например, клеток), каждый из которых является автономным источником энергии. Элементы активной среды имеют контакт между собой и могут передавать импульс возбуждения от одной клетки к другой.
Примером активной среды в организме являются нервные волокна и нейронные сети, мышечные структуры сердца, гладко-мышечные волокна сосудов, желудка, а также другие ткани.
17. Автоволны в однородных средах. Основные свойства автоволн в АС Летом 1945 Американский ученый Ноберт совместно с Розенблютом постоили математическую модель ( l-модель ) для описани процесса распростронения волны возбуждения ао сердечной ткани. В этой модели говорится что каждая клетка являющаяся элементом активной среды может находится в одном из трех состояний: 1) возбуждение ( l-состояние ) -если мембранный потенциал больше потенциала порога ее возбуждения : Ативная среда (АС) - это среда, состоящая из большого числа отдельных элементов (например, клеток), каждый из которых является автономным источником энергии. Элементы активной среды имеют контакт между собой и могут передавать импульс возбуждения от одной клетки к другой.
Свойства автоволн в активных средах: φм=φнор; в этом состоянии клетка не возбудима, но может возбудить соседнюю клетку, находящуюся в покое. 2) "рефрактерный хвост" - (R-l), если φм < φнор; в этом состоянии клетка не возбудима, но не может возбудить соседнюю клетку находящуюся в покое. 3) покой - ее φм = φнор; в этом состоянии клетка может быть возбуждена сосеней при условии, что трансмембранный потенциал соседней клетки выше значения порога рассматриваемой. Допущения l- модели: 1) конфигурация потенциала действия упрощена и близка к прямоугольному трецгольнику 2) не учитываются состояния относительной рефрактерности. Активная среда (АС) - это среда, состоящая из большого числа отдельных элементов (например, клеток), каждый из которых является автономным источником энергии. Элементы активной среды имеют контакт между собой и могут передавать импульс возбуждения от одной клетки к другой.
Основные св-ва автоволн в АС:
1. Автоволна распространяется без затухания.
2. Автоволны не отражаются от препятствий.
3. Направление распространения автоволны определяется зонами рефрактерности и покоя. В однородных средах длина волны возбуждения постоянна, две встречные волны гасят друг друга, т.к. каждая из волн накладывается на невозбудимую зону встречной волны. 18. Автоволны в среде с отверстием Одной из причин нарушения ритма сердца модет быть образование в миокарде замкнутого пути, по которому циркулирует волна возбуждения. Образование такой волны можно смоделировать в некотором гепотетичнеском кольце. Условия возникновения циркуляции: 1) время между посылкой двух импульсов возбуждения T должно быть меньше периода рефрактерности R: T < R 2) длина окружности кольца должна быть больше длины волны возбуждения: l > λ Длина циркулирующей волны в путях проведения при V≈2 М/C и R≈0,3C может составлять величину около 0,5 - 1М. Это анатомически затрудняет ее появление в этих путях. Но в областях медленного проведения возбуждения ( V≈0,01 М/C ) длина волны может иметь порядок нескольких мм и в этом случае механизм циркуляции волны может быть реализован в сердце. Спиральные вольны в АС называются ревербераторами.
Период вращения автоволн ревербератора: T= l/V, где l - периметр отверстия или ядра ревербераора. Величина l и V зависят от параметров активной среды. Чем большую кривизну имеет фронт волны, тем меньше его скорость и длина волны в этом случае может быть непостоянной. Ядро ревербератора может представлять собой анатомическое отверстие, но может быть и невозбудимой зоной, или, наконец, зоной с существенно пониженной возбудимостью. 19. Трансформация ритма в неоднородной по рефрактерности АС Иной характер аномалии преведения возбуждения в миокарде имеет место, если рассматривать значительный по площади прямолинейный участок сердечной мышцы. Если период рефрактерности R2 больше периода рефрактерности остальной части среды R1 и интервал между посылкой двух импульсов возбуждения Т меньше переиода рефрактерности R2 без периоды возбуждения, то вторая волна не сожет возбудить область с R2 > R1. Условие возникновения трансформации ритма: T < ( R2 - l ) Это происходит, потому что зона второго импульса на границе неоднородности выходть выше зоны затянувшегося рефрактерного хвоста первого импульса. Возникает разрыв фронта волны. Таким образом получил два стимулирующих импульса, активная среда в зоне с R1 проведет их без изменения оба, а в начале с R2 пройдет лишь первый импульс и в ней возникает аритмия. Если бы второй импульс начинался после окончания рефрактерного хвоста первого импульса в зоне с R2, то трансформации ритма не было бы. Различные пожажения сердечной мышцы могут приводить к увеличению ее неоднородности по рефрактерности, т.е. к увеличению ΔR= R2 - R1. Это в свою очередь величивает вероятность появления трансформации ритма. 20. Ревербераторы в сплошных неоднородных средах. Св-ва ревербераторов. На протяженном участке миокарда может располагаться несколько участков с повышенной рефрактерностью, при этом границы участков могут быть непрямолинейными. В этом случае при распространении волн возбуждения возникают спиральные автоволны - ревербераторы. Рассмотрим механизм образования ревербератора на криволинейной границе АВ раздела двух областей с разной рефрактерностью. Пусть клетки миокарда слева от границы АВ имеют период рефрактерности R1, а справа - R2, причем R2 > R1. Первая волна распространяется в обеих зонах с одинаковой скоростью. Однако справа от грани АВ клетки дольше пребывают в рефрактерном состоянии. Поэтому вторая волна, посланная вслед за первой через время Т < R2, не проходит в праввую область - возникает трансформация ритма. Из-за криволинейности границы вторая волна начинает отставать от первой, и чем меньше радиус кривизны линии АВ, тем больше это отставание. В некоторый момент времени фронт второй волны может дойти до клеток с R2, уже находящихся в состоянии покоя. Поскольку возбуждение распространяется во все стороны с одинакоговой скоростью, второя волна начинает проходить по обеим зонам с рефрактерностью R1 и R2, закручиваяся в виде спирали. Так возникает ревербиратор. Св-ва ревербераторов: 1) ревербераторы размножаются на границах раздела участков миокарда с различной рефрактерностью. Причиной их возникновения явл. разрыв фронта волны. 2) время жизни ревербератора конечно, оно определяется числом оюоротов спирали n, которок зависи от R1 , R2 и l : n= 1+ l/R2 - R1 При этом чем больше различие периодов рефрактерности ( R2 - R1 ), тем меньше времени живет ревербератор. 3) Поскольку период следования импульсов возбуждения в миокарде пропорционален времени рефрактерности, он различен для разных участков. Другими словами,спиральные волны отревербираторов не синхронизированы. 21. Механизм возникновения цепной реакции размножения ревербераторов При нормальной работе сердца возникновение ревербераторов неизбежно. Однако в норме число гибнущих ревербераторов превышает число образующихся. Если же скорость возникновения ревербераторов превышает скорость их гибели то весь миокард покрывается не синхронизируемыми спиральными волнами. Возникает цепная реакция образования ревербираторов. Это явление состоит в том, что вместо ритмических, согласованных сокращений в сердце возникают беспорядочные возбуждения, лишенные какой-либо переобичности. Для возникновения цепной реакции размножения ревербераторов необходимо, чтобы число образубщихся ревербераторов было больше некоторого критического значения Ккр, что зависи от массы миокарда. Критическая масса миокарда - это та наименьая масса, в которой может развиваться цепной процесс размножения ревербераторов. Эта масса не должна быть слишком малой, иначе фибрилляция не возникнет. В то же время у человека масса миокарда превышает критическую, поэтому вероятность возникновения фибрилляции увеличивается при образовании в миокарде участков с различной рефрактерностью. Величина Ккр зависит от соотношения времени l и R: Ккр≈1/2-R/l 22. Структура мышцы. Саркомер. Модель скользящих нитей. Основные положения модели скользящих нитей Мышечная ткань - совокупность мышечных клеток ( волокон), внеклеточного в-ва (коллагена, эластин и др.) и густой сети нервных волокон и кровеносных сосудов. Мышцы делятся на: 1) гладкие - мышцы кишечника, стенки сосудов 2) скелетные - скелетные, мышцы сосудов Независимо от строения все мышцы имеют близкие механичесие св-ва, одинаковый механизм активации и близкий химический состав. Поперечно-полосатую структуру мышечных волокон можно наблюдать под обычным микроскопом. Отдельное мышечное волокно имеет диаметр 20-80мкм и окружено плазматической мембраной толщиной 10нм. Каждое отдельное волокно- это сильно вытянутая клетка. Длина отдельных волокон, в зависимости от вида мышцы, может изменятся от сотен микрон до нескольких сантиметров. Внутри волокна, кроме известных органелл находится сократительный аппарат, клетки, состоящий из 1000-2000 параллельно расположенных миофибрил диаметром 1-2мкм, также клеточные органеллы: саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек - Т-система. В миофибриллах различают: А-зону - темные полосы, I-зону - -светлын полосы. В области I зоны проходит темная полоска Z-полоска. Промежуток между двумя Z дисками называется саркомером. Он явл. элементарной сократительной единицей мышечной клетки. Саркомер представляет собой упорядоченную систему толстых и тонких нитей, расположенных гексагонально в поперечном сечении. Толстая нить имеет толщину ≈ 12нм и длину ≈1,5мкм и сосостоит из бедка миозина. Тонкая нить имеет диаметр 8 нм, длину 1 мкм и состоит из белка актина, прикрепленного одним концом к Z-диску. При укорочении объем саркомера практически не меняется, а следовательноон становится толще, это подтверждается на снимках поперечного сечения мышц с помощью электронной микроскопии. Каждый цикл "замыкания-размыкания" сопровождается расщиплением одной молекулы АТФ. Процесс сокращения называется моделью скользящих нитей. Впервыескольжение нитей в саркомере было обнаружено английским ученым Хаксли, который и сформулировал модель скользящих нитей. Модель скользящих нитей надежно подтверждена эксперементально и явл. опытным факто, ка котором основаны все современные теории мышечного сокращения. Эксперементальные данные о микроструктуре мышц изучены с помощью электронной микроскопии рентгеноструктурного анализа и метода дифракции синхротронного излучения. Основные положения модели скользящих нитей: 1) длины нитей актина и миозина в ходе сокращения не меняются 2) поперечные мостики могут присоеденится к комплементарным центрам актина 3) укорочение саркомера - результат продольного смещения нитей актина относительно нитей миозина к ценру саркомера 4) мостики прикрепляются к актину не одновременно 5) замкнувшиеся мостики подвергаются структурному переходу, при котором они развивают усилие, после чего происходит их размыкание 6) сокращение и расслабление мышцы состоит в нарастани и последующем уменьшении числа мостиков, совершающих цикр "замыкания-размыкания" 7) цикл "замыкания-размыкания" оного мостика обеспечивается энергией гидролиза одной молекулы АТФ 8) мостики замыкаются и размыкаются независимо друг от друга 23. Механические модели вязкоупругих свойств тел Мышца одновременно обладает свойствои упругости и вязкости, то есть явл вязкоупругой средой. Для такой среды предполагаются справедливыми законы классической механики.Мышцы можно представить как сплошную среду , то есть состоящую из большого числа элементов взаимодействующих между собой. Основ. понятиями механики сплошных сред явл.: 1) деформация 2) напряжение 3) упругость 4) энергия 5) вязкость 6) температура Упругость - свойство тел изменять форму и размеры под действием нагрузок и самопроизвольно восстанавливать исходную конфигурацию при прекращении внеш. воздействий. Упругость тел обусловлена силами взаимодействия его атомов и молекул. При снятии взаимодействия тело самопроизвольно возвращяется в тсходное положение. Вязкоупругость - это свойство материалов твердых тел сочетать упругость и вязкость. Деформация - ε - относительое изменение длины ε= Δl/l где l - начальная длина , Δl - значение удлинения Упругя деформация возникает и исчезает одновременно с нагрузкой и не сопровождается рассеянием энергии. Для упругой деформации справедлив закон гука: σ= F/S где S - площать сечения, F-сила приложенная к стержню. 24. Мех. св-ва кожи и костной ткани 25. Пассивоное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла. Вязкость моделируется демпфером η, а упругость пружиной Е Мышца является ни чисто уругим, ни чисто вязким элементом. Мышца - вязкоупругий элемент. Установим зависимость деформации мышцы во времени при приложении к ней мгновенного воздействия. Допустим что елемент Е2 отсутствует ( σ2=0 ), тогда для вязкоупругой среды напряжение σ в системе будет определятся уравнением, решение которого с начальными условиями ε=0 при t=0 имеет вид: ε(t) = σ/E * (1 - e1/T ) где величина t=η, Е называется временем запаздывания. Параллельный упругий элемент Е1 отпределяет механические свойства внешних мембран клеток, внутренних структур - Т-системы и саркоплазматического ретикулума. Вязкий элемент η обусловлен скольжением нитей актина относительно нитей миозина. Этот компонент резко возрастает при пассивном режиме функционирования мышцы так как в этом случае мостики разомкнуты. 26. Активное сокращение мыщцы
27. Уравнение Хилла. Мощность одиночного сокращения Зависимость скорости укорочения_от нагрузки F является важнейшей при изучении работы мышцы ,так как позволяет выявить закономерности мышечного сокращения и его энергетики. Она была подробно изучена при разных режимах сокращения Хиллом и представлена для преодолевающего режима на рис. 12 .Им же было предложено эмпирическое выражение, описывающее эту кривую:
В этом выражении: Р- сила на конце мышцы ; Р- максимальная изометрическая сила. ; а и в-константы
Это выражение называется уравнением Хиллаи является основным характеристическим уравнением механики мышечного сокращения.
еличину мощности можно рассчитать из кривой « сила- скорость». Для каждого значения этой кривой мощность равна площади прямоугольника, одна из вершин которого находится на кривой . а вторая – в начале координат ( рис. 13.) при максимальной стимуляции мышцы ее мощность зависит от скорости сокращения . Максимальное значение мощности отмечается при оптимальных величинах скорости и силы мышцы, равных примерно 1/3 максимальных значений. Таким образом, максимальная мощность равна примерно 1 /10 той величины , которая была бы достигнута , если бы в одном и том же сокращении мышца могла проявить одновременно и максимальную силу , и максимальную мощность.При сокращении мышца расходует энергию, которая превращается в работу и тепло. Отношение выполненной работы к общим затратам энергии ( работа + тепло ) называется коэффициентом полезного действия (к.п.д.)К.П.Д. мышцы зависит от скорости ее сокращения. Он максимален при скорости , равной примерно 20 % от максимальной.
28. Элекромеханическое сопряжение в мышцах Электоромеханическое соапряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме и заканчивающийся сократительным ответом мышц. Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже летальному исходу. Процессы сокращения кардиомиоцита 1) при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрее натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку , вызывая деполяризацию мембраны 2) в результате деполяризации мембраны открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы и ионы Са+ поступают из внеклеточной среды внутрь клетки 3) кальций поступающий в клетку активирует мембрану СР явл.внутреклеточным депо ионов Са+ и высвобождают кальций из СР. 4) по окончании процесса сокращения миофибрилл ионов Са+ с помощью кльциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно закачиваются внутрь саркоплазматического ретикулума. 5-6) процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем что ионы Na+ и Са+ - активно выводятся во внеклеточную среду с помощью соотвествующих ионных насосов. Пассивные потоки 1,2 и 3обеспечивают процесс сокращения мышцы, а активные потоки 4,5 и 6 ее расслабление. 29. Основные гемодинамические показатели. Гемодинамика - один из разделов биомеханики, изучающий законы движения крови по кровеносным сосудам. Задача гемодинамики - установить взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями а также их зависимомсть от физических параметров крови и кровеностных сосудов. Основными гемодинамическими показателями явл. давление крови и скорость кровотока - давление - это сила действующая со стороны крови на сосуды приходящаяся на единицу прощади P=F/S - объемной скоростью Q называеют величину численно равную объему V жтдкости протекающему в единицу времени через данное сечение трубы: Q=V/t (м3/с ) - линейная скорость предсавляет путь проходимый частицами крови в еденицу времени: V= l/t ( м/с) Линейная и объемная скорости связаны соотношением : Q= VS где S - площать поперечного сечения потока жидкости.
Так как жидкость несжижаема, то через любое сечение трубы в единицу времени протекают одинаковые объемы жидкости : Q= VS=const. Это называется условием наразрывности струи. Оно вытекает из закона сохранения массы для несжидаемой жидкости. Для страционарного ламинарного течения реальной жидкости в цилиндрической трубе постоянного сечения справедлива формула Гагена-Пуазейля : Q= πR4 ΔP/8η l где ΔP= Р1-Р2 - падение давления. Эта закономерность носит название Пуазейля : W=8ηl/πR4 Для участка сосуда : ΔP= QW Из закона Пуайзеля следует что падение давления крови в сосудах зависит от объемной скорости кровотока и в сильной степени от радиуса сосуда. Режимы течения жидкости делятся на ламинарное и турбулегтное. Турбулентное течение это упорядоченное течение жидкости при котором она перемещается как бы слоями параллельными направлению течения. Турбудентное течение связано с дополнительной затратой энергии при движении жидкости, поэтому в кровеносной системе это может привести к дополнительной нагрузке на сердце. 30. Пульсовая волна
Пульсовая волна - процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости.
Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны Ро (х) (пульсовое давление ) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны Р0,мах равна разности систолического Рс и диастолического Рд давлений: Р0 ,мах =Рс – Рд. Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:
,
где Е - модуль Юнга материала стенки сосуда, h - ее толщина, r - радиус просвета, ρ - плотность крови. (Эта формула была выведена впервые знаменитым английским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии - врача и физика.)
Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет Vп ≈ 6 - 8 м / с, что в 20 - 30 раз больше, чем скорость движения частиц крови Vкр = 0,3 - 0,5 м / с. За время изгнания крови из желудочков (время систолы) tc = 0,3 с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние
то есть охватить все крупные сосуды - аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в основе диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2 - 3 раза, а следовательно, возрастает и скорость пульсовой волны.
Наряду с пульсовой волной в системе «сосуд-кровь» могут распространяться и звуковые волны, скорость которых очень велика по сравнению со скоростью движения частиц крови и скоростью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосуд-кровь можно выделить три основных процесса движения:
1) перемещение частиц крови (VK ≈ 0,5м/с);
2) распространение пульсовой волны (Vп ≈ 10 м / с);
3) распространение звуковых волн (VЗ B ≈ 1500 м / с).