Лечение аскаридоза у детей

Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.

В раннюю миграционную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства – тиабендазол или мебендазол, обладающие широким спектром противонематодной активности. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов.

Для лечения кишечной стадии аскаридоза у детей применяют по выбору: левамизол - однократно; пирантел - однократно; пиперазин, мебендазол – детям старше 2-х лет, особенно при полиинвазии.

Эффективность лечения аскаридоза у детей данными препаратами - составляет 80-100%. Через месяц после лечение проводится контрольное обследование ребенка.

Прогноз и профилактика аскаридоза у детей

В неосложненных случаях аскаридоза антигельминтное лечение приводит обычно к полному выздоровлению детей без каких-либо последствий; в осложненных случаях прогноз зависит от тяжести развившегося осложнения.

Первичная профилактика аскаридоза у детей заключается в соблюдении мер личной гигиены, вторичная – в проведении санитарно-гигиенических мероприятий (охрана почвы и водоемов от фекального загрязнения, активное выявление и лечение больных аскаридозом, информирование населения). Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/ascaridosis

Трихинеллёз у детей. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

 

Трихинеллёз - остро-лихорадочное заболевание, вызываемое круглым червем - трихинеллой. Сопровождается мышечными болями, отёком лица, различными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией крови, при тяжёлом течении -миокардитом, очаговыми поражениями лёгких, менингоэнцефалитом.

Код по МКБ-10

В75. Трихинеллёз.

Эпидимиология

Трихинеллёз распространён повсеместно. Основные эндемические очаги трихинеллёза - Белоруссия, Северный Кавказ, Литва, Грузия. В последние годы стали восстанавливаться эндемические очаги трихинеллёза в центральных областях России и на Украине, что связано с развитием индивидуального свиноводства. В Белоруссии, на Северном Кавказе, в Литве очаги имеют смешанный синантропно (природно)-эндемический характер с постоянным обменом инвазией между домашними и дикими животными. В эндемических очагах основным источником инвазии служат свиньи, в природе - дикие кабаны, медведи, барсуки. На севере происходит циркуляция инвазии между белыми медведями, полярными лисицами, грызунами и морскими млекопитающими.

Вспышки трихинеллёза объясняются употреблением инвазированного, недостаточно термически обработанного мяса, солонины, колбас, не прошедших санитарно-ветеринарного контроля. При неодновременном и неравномерном употреблении инвазированного мяса вспышка или групповое заболевание могут быть растянуты до месяца, иногда более. Инвазированные продукты нередко развозят в разные районы страны. При массивном заражении первыми заболевают дети.

Причины трихинеллёза

Возбудитель - нематода Trichinella spiralis. Описаны три патогенных для человека варианта гельминта: Т. spiralis, T. nelsoni и T. nativa. Видовая самостоятельность вариантов окончательно не установлена.

Половозрелая самка трихинеллы длиной до 1-3 мм, самец длиной 1-2 мм. Паразиты располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свисая в её просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Оплодотворённые самки через 2-3 сут начинают откладывать личинки, которые проникают в кровеносные и лимфатические сосуды слизистой оболочки кишки и через систему портальной вены и грудной проток попадают в крово- и лимфоток. Частично задерживаясь в паренхиме внутренних органов, они оседают в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии самки находятся в кишечнике и продуцируют личинок в течение 3-6 нед. В скелетных мышцах на 3-4 нед после инвазии вокруг личинок формируется соединительнотканная капсула с постепенно образующимся внутренним гиалиновым слоем. Инкапсулированная личинка имеет овальную («лимоновидную») форму размером 0,5х(0,2-0,6)х0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, при этом личинки могут оставаться инвазионными в течение многих лет.

Личинки трихинелл освобождаются от капсулы под действием желудочного сока. В тонкой кишке личинки проникают в поверхностный слой слизистой оболочки, развиваются до половой зрелости, самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки. Личинки активно проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, током крови и лимфы разносятся по организму, задерживаясь в миокарде, лёгких, печени и скелетной мускулатуре.

Симптомы трихинеллёза

Инкубационный период трихинеллёза составляет от 1 до 4-6 нед. При злокачественном течении болезни он сокращается до 1-3 сут. Инкубационный период до 5-6 нед бывает при заражении северными природными штаммами трихинелл.

Трихинеллёз у детей при равных условиях заражения протекает относительно легче, чем у взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинеллёза - лихорадка, мышечные боли, отёк лица - у детей младшего возраста выражены относительно слабее, чем у школьников. Однако у маленьких детей отмечают лимфаденопатию с увеличением глоточных миндалин и болями в горле, увеличение селезёнки - она мягкая, малоболезненная при пальпации. В случаях тяжёлого течения бывает яркая экссудативная или эритематозная, геморрагическая сыпь.

Диагностика трихинеллёза

Трихинеллёз диагностируют:

• на основании эпидемиологического анамнеза - употребление сырой или недостаточно кулинарно обработанной свинины, мяса диких животных, шпига, колбас, консервов домашнего приготовления за 1-6 нед до появления клинических признаков инвазии, острое лихорадочное заболевание с яркими аллергическими проявлениями (отёк лица, миалгии, кожная сыпь, лёгочный синдром, гиперэозинофилия крови);

• по результатам лабораторного исследования - обнаружение в мясе личинок трихинелл с помощью трихинеллоскопии или методом переваривания в искусственном желудочном соке.

При невозможности исследовать мясо существенную помощь оказывают серологические реакции с трихинеллёзным диагностикумом (РСК, РИГА, ИФА). Они становятся положительными уже в конце 2-й нед после заражения. В сомнительных случаях при одиночных заболеваниях иногда приходится прибегать к биопсии мышц (икроножной, дельтовидной, широкой мышцы спины) с последующим гистологическим исследованием и перевариванием мышцы для обнаружения личинок.

Лечение трихинеллёза

Назначают мебендазол (вермокс) в дозе 5 мг/кгв сутки, в 3 приёма после еды в течение 5-7 сут. При выраженных болях в животе, диспепсических расстройствах дают но-шпу, папаверин, витамины группы В.

Прогноз

Прогноз при трихинеллёзе средней тяжести благоприятный, при тяжёлом течении болезни определяется быстротой установления диагноза и проведением комплексного специфического и патогенетического лечения. При трихинеллёзе злокачественного течения выздоровление может обеспечить только комплексная специфическая, патогенетическая и реабилитационная терапия с первых дней болезни.

Профилактика трихинеллёза

Включает санитарно-ветеринарный контроль мясных продуктов, колбас, консервов из мяса, стойловое содержание свиней, запрещение их подворного убоя, скармливания тушек диких животных свиньям. Имеют значение дератизация в домах и надворных постройках, предотвращение доступа диких грызунов в свинарники. Мясо или солонину нужно варить кусками диаметром не более 2,5 см в течение 3 ч. Предупреждение распространения трихинеллёза достигают уничтожением (сожжением) инвазированного мяса и экстренным сообщением о больном в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (СЭС) с последующим обследованием населения и ликвидацией последствий инвазии. Лицам, употреблявшим инвазированное мясо, проводят превентивное лечение вермоксом в дозе 5 мг/кг в 3 приёма в течение 5-7 сут в зависимости от интенсивности инвазирования мяса.

Trichinella spp. — нематоды, паразитирующие в поперечнополосатых мышцах теплокровных животных. Человек заражается при употреблении в пищу сырого, недоваренного или непрожаренного мяса. Чаще всего причиной заражения служит свинина, но иногда и конина, и мясо диких хищных животных — медвежатина, моржатина. Трихинеллез распространен повсеместно — и в бедных, и в обеспеченных странах. Его вспышки были зарегистрированы в США, Мексике, в Юго-Восточной Азии и Европе. Поскольку основным источником трихинеллеза служит свинина, он редко встречается в мусульманских и индуистских странах, где есть свинину не принято. Как правило, трихинеллез регистрируется во время вспышек, объединенных общим источником заражения, которым обычно бывает мясо, причем в 75—80% случаев — свинина или содержащие ее продукты. В природе циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между различными видами животных, плотоядные животные обычно заражаются при поедании крыс. Распространению трихинеллеза среди свиней способствует скармливание им мясных отходов. В зараженном мясе содержатся инкапсулированные личинки трихинелл. После употребления в пищу такого мяса (если оно недостаточно термически обработано) личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от капсул и внедряются в слизистую тонкой кишки. Через 5-7 сут они превращаются в крошечных взрослых гельминтов, которые вскоре становятся половозрелыми. В матке взрослой самки из яиц выходят личинки, которые попадают в кишечник в течение 1—4 мес жизни самки. На 2-й неделе после инвазии личинки уже мигрируют по организму, а к 3-й неделе инкапсулируются в поперечнополосатых мышцах. Инкапсулированная личинка способна прожить несколько лет, но чаще через 6—9 мес погибает и со временем обызвествляется. В кишечной стадии трихинеллеза слизистая кишки может покрываться точечными кровоизлияниями и кровоточить. Главные изменения возникают в поперечнополосатых мышцах: гипертрофия, отек и дегенерация мышечных волокон сопровождаются интерстициальным воспалением с экссудацией. Чаще всего поражается диафрагма, достаточно часто — мышцы языка, гортани, глазодвигательные, жевательная и межреберные мышцы. Позже вокруг личинки формируется яйцеввидная капсула. В миокарде личинки не инкапсулируются, однако часто мигрируют, вызывая острый миокардит. Поражение ЦНС проявляется менингитом (негнойным) и гранулематозным воспалением базальных ядер, продолговатого мозга и мозжечка. Миграция личинок в легких иногда сопровождается синдромом Леффлера или отеком легких. Эозинофилия при массовой миграции личинок может быть чрезвычайно выраженной — относительное содержание эозинофилов в крови порой достигает 90%. Иммунный ответ организма направлен как на взрослых паразитов, так и на мигрирующих личинок. Клиника детского трихинеллеза Тяжесть клинических проявлений зависит от числа личинок, попавших в организм, числа мигрирующих личинок и локализации поражения. Кишечная стадия трихинеллеза часто сопровождается острыми желудочно-кишечными нарушениями (тошнотой, рвотой, поносом), лихорадкой, потливостью и крапивницей. Эти симптомы могут появиться в первые 24 ч после заражения и сохраняться до 7 сут. Во время миграции личинок часто возникают отек век и лица, конъюнктивит, кровоизлияния в ногтевое ложе, лихорадка, симптомы миокардита и поражения легких. Инвазия мышц сопровождается болезненностью при пальпации, миалгией и мышечными спазмами. На 4—8-й неделях после заражения возможен миокардит, чреватый острой сердечной недостаточностью и смертью. Аритмии возникают редко, но именно они обычно становятся причиной внезапной смерти больных через 2—5 нед после заражения. На ЭКГ иногда появляются изменения сегмента ST и отрицательные зубцы Т. Симптомы поражения ЦНС включают головную боль, ригидность затылочных мышц и психозы. К типичным проявлениям трихинеллеза относятся периорбитальный отек и хемоз. В легких случаях единственным стойким симптомом служит болезненность мышц при пальпации, которая проходит постепенно — за 12—18 мес. Главная отличительная особенность трихинеллеза — эозинофилия, которая появляется через 7—10 сут после заражения и достигает максимума на 20—21-е сутки. Относительное содержание эозинофилов в крови обычно достигает 20—60%, но может быть и выше. Обычно имеется лейкоцитоз. Более чем у половины больных повышена активность КФК и аминотрансфераз сыворотки. Часто наблюдаются гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, уровень IgE в сыворотке резко повышен.

Источник: http://medicalplanet.su/1176.html MedicalPlanet

Остановить диагноз вскоре после заражения можно, если удается узнать, что больной недавно ел сырую, недоваренную или непрожаренную свинину; в противном случае ранняя диагностика затруднительна. Подозревать трихинеллез следует при наличии эозинофилии в соч етании с типичными для этой болезни периорбитальным отеком, лихорадкой и миалгией. Если при этом известно, что больной употреблял в пищу свинину, диагноз становится особенно вероятен. Хотя серологические исследования показательны только с 3-й недели после заражения, нарастание титра антител служит важным признаком острого трихинеллеза. Такие исследования проводятся крупными лабораториями и Центром по контролю заболеваемости; для них используют ИФА, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию агглютинации частиц бентонита и реакцию связывания комплемента. Получить четкую положительную реакцию часто не удается до конца 3-й недели после заражения, поэтому полезно исследовать парные сыворотки, взятые в острой стадии и в период выздоровления. Наиболее специфичное и широко применяемое сегодня для диагностики трихинеллеза серологическое исследование — ИФА. Иногда, чтобы подтвердить диагноз, необходимо прибегнуть к биопсии мышц. Ее проводят не раньше чем через 2 нед после заражения. Материал берут из мышцы, болезненной при пальпации. Это исследование требуется только при невозможности подтвердить диагноз иными методами. Большинство случаев трихинеллеза, в том числе тяжелых, завершаются полным выздоровлением. Смертельные исходы крайне редки. Основу медикаментозного лечения трихинеллеза составляют производные бензимидазола — тиабендазол и альбендазол. В неосложненных случаях глюкокортикоиды лучше не назначать, поскольку, по данным исследований на животных, на их фоне число мигрирующих личинок Увеличивается и болезнь затягивается. Однако при поражении ЦНС и миокардите глюкокортикоиды (в сочетании с мебендазолом или альбендазолом) необходимы для снятия воспаления. Поскольку главной причиной трихинеллеза служит употребление в пищу сырой, недоваренной или непрожаренной свинины и продуктов из нее, правила приготовления свинины должны быть известны всем — розовое или выделяющее розовый сок мясо есть нельзя. Инкапсулированные личинки трихинелл погибают при нагревании до 62—70°С. Другой метод обеззараживания мяса — замораживание до -23,3°С на 10 сут. Однако, по некоторым данным, трихинеллам, паразитирующим у диких арктических животных, замораживание не страшно. Следует также учитывать, что столь глубокую заморозку обеспечивает только морозильный шкаф, а обычные бытовые морозильники или морозильные отделения холодильников для нее не годятся.

Источник: http://medicalplanet.su/1177.html MedicalPlanet

Токсокароз у детей – это зоонозный гельминтоз, который проявляется поражением внутренних органов и глаз мигрирующими по телу личинками нематод. Провоцируется заболевание червем токсокарой (Toxocara canis). Черви имеют продолговатое тело, напоминающее цилиндр, заостренный с двух концов. Самки в длину могут достигать 10 см, а самцы 6 см.

Взрослые особи паразитируют в организме собак, волков, шакалов и иных псовых, реже токсокары обнаруживаются в организме кошек. Животные в окружающую среду выделяют яйца, которые спустя определенное время становятся инвазионными, после чего тем или иным образом попадают в тело млекопитающего и мигрируют по нему, вызывая симптомы заболевания. Токсокароз по классификации гельминтозов относится к геогельминтозам, так как яйца с личинками готовятся к инвазии в почве.

Токсокароз у детей проявляется множеством разнообразных симптомов, что даже опытные врачи иногда не в состоянии выставить диагноз, основываясь на клинической картине заболевания. Дело в том, что личинки могут проникать практически в любой орган ребенка, так как мигрируют они по кровеносным сосудам. В зависимости от того, какой орган будет поражен, различаются симптомы болезни.

Тем не менее, всегда при токсокарозе у детей развиваются аллергические реакции по типу крапивницы или бронхиальной астмы. В тяжелых случаях наблюдается отек Квинке.

Широко токсокароз распространен среди детей младше 14 лет, проживающих в сельской местности. В зоне повышенного риска дети от 3 до 5 лет. Болезнь может протекать годами, а родители будут безуспешно лечить ребенка от самых различных патологий. Лишь адекватная антипаразитарная терапия позволит избавить детей от многих проблем со здоровьем.

Содержание статьи:

• Причины токсокароза у детей

• Симптомы токсокароза у детей

• Диагностика токсокароза у детей

• Лечение токсокароза у детей