- •6. Общие принципы организации медицинской помощи больным иМпSt. 26
- •7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания. 37
- •8. Лечение в начальном периоде заболевания. 38
- •9. Восстановление коронарной перфузии. 54
- •10. Осложнения им. 69
- •13. Лечение больных иМпSt после выписки из стационара. 112
- •13.9. Блокаторы β-адренергических рецепторов. 118
- •14. Приложения. 124
- •11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения. 102
- •11.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов. 104
- •11.4. Органические нитраты. 104
- •12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара. 107
- •1. Введение.
- •2. Терминология.
- •3. Некоторые звенья патогенеза острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда) с подъемом сегмента st.
- •4. Клиническая картина.
- •4.1. Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия.
- •4.2. Классический (типичный) вариант иМпSt.
- •4.3. Атипичные формы иМпSt.
- •5. Диагностика иМпSt.
- •5.1. Анамнез.
- •5.2. Физикальное исследование.
- •5.3. Клеточный состав крови и соэ.
- •5.4. Повышение температуры тела.
- •5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда.
- •5.7. Рентгенография органов грудной клетки.
- •5.8. Ультразвуковое исследование.
- •5.9. Радионуклидные методы.
- •5.10. Дифференциальная диагностика.
- •5.11. Оценка размеров очага поражения.
- •5.12. Необходимые и достаточные признаки для постановки диагноза инфаркта миокарда.
- •6. Общие принципы организации медицинской помощи больным иМпSt.
- •6.1. Блоки (палаты) интенсивного контроля для коронарных больных.
- •6.1.1. Расположение и планировка бик.
- •6.1.2. Оборудование бик.
- •6.1.3. Персонал бик.
- •6.1.4. Некоторые вопросы организации работы бик.
- •6.1.5. Длительность пребывания в бик.
- •7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания.
- •8. Лечение в начальном периоде заболевания.
- •8.1. Обезболивание. Седативная терапия.
- •8.2. Кислородотерапия.
- •8.3. Органические нитраты.
- •8.4. Ацетилсалициловая кислота.
- •8.5. Клопидогрел.
- •8.6. Гепарин нефракционированный и низкомолекулярный.
- •8.7. Другие антитромботические препараты.
- •8.8. Блокаторы β-адренергических рецепторов.
- •8.9. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
- •8.10. Профилактика фибрилляции желудочков.
- •8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови.
- •8.12. Соли магния.
- •8.13. Блокаторы кальциевых каналов.
- •8.14. Физическая активность.
- •8.15. Диета.
- •8.16. Регуляция физиологических отправлений.
- •9. Восстановление коронарной перфузии.
- •9.1. Общая концепция.
- •9.2. Значение фактора времени.
- •9.3. Тромболитическая терапия. Показания, противопоказания.
- •9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения.
- •9.5. Сопутствующая терапия.
- •9.6. Осложнения тромболитической терапии.
- •9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда.
- •9.8. Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”.
- •9.9. Транслюминальная баллонная ангиопластика.
- •9.10. Выбор метода реперфузионной терапии у больных иМпSt.
- •9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда у больных иМпSt.
- •10. Осложнения им.
- •10.1. Острая сердечная недостаточность.
- •10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких.
- •10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики.
- •10.2. Лечение острой сердечной недостаточности.
- •10.2.1. Лечение шока.
- •10.2.1.1. Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия.
- •10.2.1.2. Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности лж.
- •10.2.1.3. Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях.
- •10.2.2. Лечение отека легких.
- •10.3. Разрывы сердца.
- •10.3.1. Разрыв межжелудочковой перегородки у больных иМпSt.
- •10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы.
- •10.3.3. Разрыв наружной стенки лж (внешний разрыв сердца).
- •10.4. Острая аневризма лж.
- •10.5. Артериальные тромбоэмболии.
- •10.6. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •10.7. Перикардит.
- •10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный инфаркт миокарда.
- •10.9. Нарушения ритма и проводимости сердца.
- •10.9.1. Наджелудочковые аритмии.
- •10.9.2. Желудочковые аритмии.
- •10.9.2.1. Желудочковая экстрасистолия.
- •10.9.2.2. Желудочковая тахикардия.
- •10.9.2.3. Ускоренный идиовентрикулярный ритм.
- •10.9.2.4. Фибрилляция желудочков.
- •10.9.3. Брадиаритмии.
- •10.9.3.1. Синусовая брадикардия.
- •10.9.3.2. Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
- •10.9.3.3. Асистолия желудочков.
- •10.10. Инфаркт миокарда правого желудочка
- •11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения.
- •11.1. Антиагреганты.
- •11.2. Антикоагулянты.
- •11.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов.
- •11.4. Органические нитраты.
- •11.5. Ингибиторы апф.
- •11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
- •11.7. Блокаторы рецептора альдостерона.
- •11.8. Статины.
- •11.9. Сроки пребывания в стационаре.
- •12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара.
- •12.1. Оценка функции лж. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда.
- •12.2. Коронарная ангиография.
- •12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости.
- •13. Лечение больных иМпSt после выписки из стационара.
- •13.1. Контроль ад.
- •13.2. Физическая активность.
- •13.3. Курение.
- •13.4. Диета.
- •13.5. Контроль веса.
- •13.6. Воздействие на липидный профиль.
- •13.7. Антиагреганты.
- •13.8. Антикоагулянты.
- •13.9. Блокаторы β-адренергических рецепторов.
- •13.10. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
- •13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика внезапной смерти.
- •13.12. Лечение сахарного диабета.
- •13.13. Прочее медикаментозное лечение.
- •14. Приложения.
13.6. Воздействие на липидный профиль.
Влияние на уровень холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, а также триглицеридов – обязательный компонент терапии перенесших ИМ. Важная роль в этом принадлежит диете и физическим нагрузкам. Весьма существенен вклад и медикаментозного лечения, в первую очередь, статинов.
Статины улучшают прогноз у всех, перенесших ИМ, независимо от исходного уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП). Особенно благоприятно их действие у лиц с сопутствующим сахарным диабетом. Статины более эффективны, если назначаются с раннего периода заболевания, например, на 1-3-и сутки после ликвидации ангинозного приступа и стабилизации состояния. Условно можно принять, что лечение статинами следует начинать с момента перевода больного из БИК. В настоящее время не доказано, что эффект назначения статинов проявляется уже в период госпитализации. Один из компонентов пользы раннего назначения статинов – большая приверженность больных к этой терапии в последующем.
Интенсивная терапия статинами (например, аторвастатином 80 мг/сут), дающая более значительное снижение уровня ХС ЛНП (≤70 мг/дл – 1,8 ммоль/л), обеспечивает более выраженный и быстрее проявляющийся клинический эффект, чем менее активное вмешательство (например, правастатин в дозе 40 мг/сут) с меньшим снижением уровня ХС ЛНП (≤100мг/дл – 2,6 ммоль/л). Данные об эффективности лечения статинами перенесших ИМпST старше 75 лет отсутствуют.
Использование других липидснижающих препаратов, включая фибраты, никотиновую кислоту, эзетимиб и пр. у перенесших ИМпST соответствует общим рекомендациям их применения при атеросклерозе и хронических формах ИБС. Данные о преимуществах раннего назначения этой терапии отсутствуют.
После ИМпST статины, если нет противопоказаний, больные должны получать неопределенно долго (см. Приложение 13).
13.7. Антиагреганты.
АСК должна применяться неограниченно долго у всех больных, не имеющих противопоказаний (аллергия, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрагический диатез). Наиболее частый побочный эффект – эрозии и язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обострение язвенной болезни. Желудочно-кишечные кровотечения приводят к отказу от этой терапии примерно у 1% больных. Между дозой АСК и вероятностью желудочно-кишечных кровотечений имеется прямая связь: последняя минимальна при суточной дозе АСК ≤100 мг. Учитывая, что выраженность антиагрегантного действия при увеличении дозы АСК более 100 мг/сут не изменяется, для длительной поддерживающей терапии рекомендуются дозы 75-100 мг 1 раз/сут.
Комбинированное применение АСК и нестероидных противовоспалительных средств или избирательных ингибиторов циклооксигеназы 2 типа не рекомендуется из-за увеличения вероятности повторного ИМ и даже летального исхода. Поэтому если в этих лекарственных средствах нет крайней необходимости, при ИМпST их следует отменить. Из-за угрозы утраты антитромбоцитарного эффекта одновременно с АСК не следует принимать ибупрофен или напроксен.
Опасения, что одновременное применение АСК и иАПФ нежелательно, не подтвердились.
У части больных (5-30%) АСК оказывает меньшее воздействие на отдельные лабораторные показатели, характеризующие активность тромбоцитов. Однако клиническое значение этого феномена пока не ясно. Поэтому в широкой клинической практике определение чувствительность тромбоцитов к АСК не является обязательным исследованием. В случаях непереносимости АСК возможна ее замена на производные тиенопиридина – клопидогрел или тиклопидин.
При необходимости хирургических вмешательств (в том числе внесердечных, включая полостные) отмена АСК не обязательна. Если же все-таки принимается решение о ее заблаговременной отмене из-за опасения геморрагических осложнений, терапия АСК у перенесших ИМ должна быть возобновлена как можно скорее – не позднее 24 часов после окончания операции.
Производные тиенопиридина (клопидогрел, тиклопидин).
Клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз/сут может служить альтернативой АСК, если ее применение невозможно из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств.
Добавление клопидогрела к АСК оказалось высокоэффективным для лечения ИМпST в остром периоде заболевания при любом варианте реперфузионной терапии (кроме операции коронарного шунтирования) и в ее отсутствие. Однако, длительность поддерживающей терапии двумя типами антиагрегантов в случаях, в которых не использовалась ТБА со стентированием, остается неясной. Изученная длительность лечения двумя типами антиагрегантов после ТЛТ или при отсутствии реперфузионной терапии составляет 4 недели или до выписки из стационара, если она произошла раньше. Есть косвенные свидетельства, что она должна быть увеличена до 1 года. После установки стентов, выделяющих антипролиферативные лекарства, длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна составлять не менее 1 года. Аналогичной продолжительности двойной антитромбоцитарной терапии желательно придерживаться и после установки обычных (“не покрытых”) стентов, однако у больных с высоким риском кровотечений можно ограничиться 1 месяцем использования клопидогрела. Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг 1 раз/сут.
Клопидогрел не рекомендуют принимать одновременно с нестероидными противовоспалительными препаратами из-за увеличения риска желудочно-кишечных кровотечений. Опасность снижения эффективности клопидогрела и статинов при совместном применении в клинических условиях не подтвердилась.
Из-за высокой вероятности геморрагических осложнений рекомендуется отменить клопидогрел за 5-7 суток до крупных, в том числе полостных операций.
Также как и АСК, у части больных клопидогрел оказывает меньшее воздействие на лабораторные показатели, характеризующие активность тромбоцитов. Реальная клиническая значимость этого феномена неясна, а методы преодоления не разработаны.
