V posledních letech se rychle rozvíjí genetické testování nádorů neznámého původu s cílem najít určitý „genetický podpis“ z kterého by šlo určit V kterém orgánu primární nádor vznikl.

41C.Akutní poškození ledvin

Selhání ledvin = pokles GF na 0,1-0,2 ml/s. Akutní znamená rychlý pokles funkce (max. týdny).

Ledviny mají velkou funkční rezervu až 50%. Selhání funkcí znamená narušené homeostázy organismu (objem tekutiny, tlak, ABR, minerály, vitamín D, EPO) a poruchu exkrece metabolitů (dusíkaté látky – močovina, kyselina močová, kreatinin, NH3)

Primární oligourické renální selhání (poškození glomerulů)

Nejprve pokles GF, zpočátku normální tubulární funkce, normální resorbce Na a vody, pak ale i tubulus začne trpět ischémií, rozvoj ATN a polyurie a dehydratace vyvine opět oligourii

Etiologie:

• prerenální: hypovolémie a šokové stavy (redistribuce krve, vazokonstrikce splanchniku z SA aktivace,  GF), otoky, krvácení, dehydratace, průjmy popáleniny – to vše je hypovolémie, srdeční selhání, vazoaktivní léky, hepatorenální syndrom, arteriální okluze (embolizace, trombóza, desekce)

• renální: akutní GN, akutní vaskulitidy, intratubulární obstrukce, vede ke  tlaku a  GF (hemoglobinurie, myoglobinurie, myelom, krystaly),

• postrenální: kameny, tumory (oboustranně), hyperplázie prostaty – přenos tlaku až ke glomerulární membráně  obstrukce

Důsledky:

• oligourie (400ml/den), anurie (pod 100ml/den);

• hyperhydratace  hypertenze

• azotémie – tzv. blood urea nitrogen

• acidóza

• hyperkalémie – neuplatňuje se aldosteron ( arytmie)

• hyponatrémie – neuplatňuje se ADH, diluce plazmy z hyperhydratace, plazam je hypoosmolární  edém mozku

Diagnostika: index renálního selhání: Na(moč) x K(plazma)/ Kr (moč) – pod 1 je prerenální, nad 1 je postrenální

Primárně neoligourické renální selhání

Etiologie: ischémie tubulů (šoková ledviny, těžká hypotenze) – tubuly jsou náchylnější než glomeruly; toxické poškození tubulů – aminoglykosidy, analgetika, těžké kovy, pesticidy

Důsledky:

• nekróza epitelu, odloučení do tubulu, ztráta schopnosti koncentrace a udržení ABR  poylurie+acidóza+izostenurie

• postupně se rozvíjí oligourie, válce obstruují tubuly, zvyšuje se tlak v Bowmanově pouzdře,  GF - oligourie

• interstitální edém – přes poškozené tubuly se mohutně absorbuje tekutina do interstitia

• po překonání oligourické fáze nastává fáze polyurie z poškození tubulů

Terapie: restrikce tekutin, všech léků vylučovaných ledvinami, hyperkalémie se řeší infúzí glukózy a inzulinu a diuretiky (furosemid), acidóza (infúze hydergenkrabonátu)

Hemodialýza – anurie 3 dny, manifestace urémie, BUN nad 30 mmol/l, kreatinin nad 700 umol/l, hyperkalémie nad 6,5 mmol/l, hyperhydratace

Průběh:

1. iniciální fáze: vzestup azotémie, pokles diurézy

2. oligourie až anurie: 1-2 týdny, vzestup urey, kreatininu, kalia

3. fáze časné diurézy: vzestup diurézy, urea a kreatinin stále stoupají

4. pozdní diuretická fáze: pokles dusíkatých katabolitů, polyurie

5. fáze uzdravení: do 3 měsíců s eupraví glomerule, tubulární funkce do 6 měsíců

Dif.dg.

prerenální – vyšší osmolalita moči, méně Na, frakční extrakce Na pod 1

ATN – nízkí osmolalita moči, více Na v moči, frakční extrakce nad 1