13. Клинические проявления эндогенного маниакального синдрома: веселая мания; спутанная мания; экспансивная мания; раздражительная и гневливая мании.

Эмоциональные изменения — неотъемлемый компонент почти каждого синдрома психического заболевания, но когда говорят об эмоциональных (аффективных) синдромах, то имеют в виду, что расстройства настроения преобладают в клинической картине болез­ни, составляя суть соответствующего синдрома.

Маниакальный синдром характеризуется повышенным, радостным настроением (гипертимия), ускорением мышления и по­вышенной деятельностью (маниакальная триада). Ускорение мыш­ления и повышенная деятельность могут быть выражены относи­тельно слабо (веселая мания) или, напротив, ускорение мышления достигает степени бессвязности, а повышение деятельности — бес­порядочного возбуждения (спутанная мания). Экспансивная мания характеризуется резким, бурным проявлением чувств. Маниакальное состоя­ние в ряде случаев сопровождается повышенной раздражитель­ностью, придирчивостью, гневливостью (раздражительная и гневливая мания).

Существуют и более сложные варианты МДП: сочетание маниакального аффекта с острым чувственным бредом преследования (иногда инсценировки), острым фантастическим бре­дом (маниакально-бредовой синдром) или присоединение галлюци­наторных расстройств (маниакалъно-галлюцинаторно-бредовой син­дром). В структуре маниакального состояния может развиваться и сновидное помрачение сознания (онейроидное маниакальное со­стояние).

14. Циклотимия. Клиника и прогноз.

Циклотимия (F 34.0) - хроническое заболевание с частой сменой неглубоких по выраженности аффективных фаз (гипомания и субдепрессия). Рассматривается, как легкая форма маниакально-депрессивного психоза.

Проявления возникают в возрасте 15-20 лет, но не сильно выражены. Продолжительность отдельных фаз меньше, периоды короче, чем при маниакально-депрессивном психозе. Поводом для обращения к врачу является снижение работоспособности на фоне субдепрессии. В состоянии гипомании пациенты не считают себя больными, ведут себя безответственно, асоциально, злоупотребляют алкоголем, изменяют, занимают деньги в долг и тратят их на бессмысленные покупки. Это расстройство может переходить в типичный биполярный психоз. В МКБ-10 не различают циклотимию, как заболевание.

Циклотимические депрессии.

Преобладают явления «субъективного» неблагополучия, дискомфорта, измененности самоощущения, а внешние признаки депрессии малозаметны. Они обычно совместимы с привычной деятельностью, но сопровождаются снижением продуктивности и значительным сокращением объема деятельности. По характеру и выраженности аффективного расстройства, соматовегетативных симптомов или нарушения энергетического тонуса можно различать астеногипотимические и астенодисфорические, адинамические, неврастено-ипохондрические и простые гипотимические варианты. При этих неглубоких депрессиях выступает, пожалуй, более отчетливо роль личностного склада, личностного опосредования расстройства, которое обычно воспринимается и оценивается пациентом как болезненное состояние. О значении личностного реагирования говорит и возможность появления идей самообвинения и суицидальных стремлений на фоне относительно неглубокой депрессии, а также зависимость содержания депрессивных переживаний больных от возраста.

15.

Шизофрения- медленно или быстро прогрессирующее заболевание протекающее с характерными изменениями личности выраженное в утрате единства психических процессов в эмоциональном оскудении ,снижении волевой активности и энергетического потенциала, нарушением мышления и развитие шизофренического слабоумия.

В переводе с латинского –расщепление.

Вопрос о распространенности шизофрении среди населения – это важный вопрос, как в научном, так и в практическом отношении. Трудность ответа на него заключается в том, что пока не представляется возможным полностью выявить этих больных среди населения. Это связано прежде всего с отсутствием надежных данных для понимания сущности шизофрении и диагностических критериев к ее определению. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения почти идентичны во всех странах и составляют 1-2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на 1000 населения с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Шизофрения может начаться в любом возрасте. Однако наиболее типичный возрастной период для начала развития шизофрении составляет 20-25 лет. В то же время для отдельных начальных клинических проявлений шизофрении существуют свои оптимальные сроки. Так, шизофрения с параноидным проявлением начинается чаще в возрасте старше 30 лет, с неврозоподобной симптоматикой, расстройствами мышления – в подростковом и юношеском возрасте. У лиц мужского пола заболевание начинается раньше, чем у женщин. Кроме того, и в клинической картине заболевания имеются различия в зависимости от пола больных. У женщин заболевание протекает более остро, чаще и выраженнее представлена различная аффективная патология.

Швейцарский психиатр Е. Блейлер (1911 г.) предложил новый термин для названия этого заболевания – «шизофрения». Е. Блейлер считал, что для этого заболевания наиболее характерен не исход в своеобразное слабоумие, а особая диссоциация психических процессов личности, ее специфическое изменение в результате болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания. К первичным он относил утрату больным социальных контактов, аутизм, обеднение эмоциональности, расщепление психики (особые нарушения мышления, диссоциация между различными психическими проявлениями и т.д.). Все эти психические нарушения квалифицировались как изменение личности по шизофреническому типу. Этим изменениям отводилось решающее значение в диагностике шизофрении.

Другие психические расстройства, определенные Е. Блейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатией, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататоническими расстройствами и т.д. Эти расстройства он не считал обязательными для шизофрении, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя отдельные из них могут быть более свойственны шизофрении.

Теории возникновения:

1.генетическая теория

2.вирусная теория

3.нейромедиаторная теория

4.дефекты развития

5.расстройства иммунной системы(пищевые аллергены,стрессовая теория)

Подробно:

Одной из них является психодина­мическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представ­ления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсозна­тельной реакции на интерпсихический конфликт, возникший в ран­нем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении — феноменологически-экзистенциальная модель, пред­полагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования данной личности

Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретирова и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Мно­гочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вме­шательства (психотерапия и пр.) оказались малоэффективными.

Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, во­влекающих нейротрансмиттерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факто­ров в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.

Среди биологических гипотез шизофрении в настоя­щее время наиболее убедительно выглядит генетическая гипотеза.

Изучение наследственного предрасположения при шизофрении, проводившееся в течение многих десятилетий в различных странах мира, с несомненностью показало значительное накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией. В пользу существенной ро­ли наследственных факторов в патогенезе заболевания свидетельст­вуют также многочисленные данные о конкордантности близнецов. Наиболее убедительные доказательства роли гене­тических факторов в развитии шизофрении были получены при изу­чении группы детей, родители которых страдали шизофренией, но дети с самого раннего возраста были изолированы от биологических родителей и приняты в «здоровые» семьи. Этот подход получил в пси­хиатрической литературе название «стратегия приемных детей» . Оказалось, что воспитание детей в «здоровых» семьях не снизило частоты развития заболевания у де­тей, если их биологические родители болели шизофренией. Другими словами, благоприятная микросоциальная среда не понизила частоты возникновения шизофрении у детей с наследственным отягощением.

До настоящего времени остается невыясненным тип наследова­ния шизофренических психозов. Во многих странах мира для уста­новления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи больных и их родственников. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и ге­нетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полиген­ными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Вероятнее всего, что различные клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискрет­ных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинической картины и течения различных форм шизофрении

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасполо­жение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкрет­ные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных формах болезни. В этой области проводятся интенсивные исследования.

Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низко­молекулярных) физиологически активных (токсических) субстан­ций, дающих нейротропные эффекты . В течение последних 20—30 лет в различных лабо­раториях мира были выделены из крови, мочи и спинномозговой жид­кости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизне­деятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных п человека]. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» представляет собой следствие нарушения цен­тральных механизмов регуляции метаболизма, т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение род­ственников, имеющих в биологических жидкостях токсический фак­тор, подтверждает существенную роль в их возникновении наслед­ственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении.

Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов.

К современным взглядам этиопатогенеза шизофрении относится теория: Стресс-диатез. Суть ее состоит в том, что у человека сочетается наследственная предрасположенность к данному заболеванию черепно-мозговая травма(либо интоксикация)+еще какая либо травма.

16.

Классификация шизофрении по форме течения:

F20.0-параноидная шизофрения

F20.1-гебефренная шизофрения

F20.2-кататоническая шизофрения

F20.3-не дифференцируемая шизофрения

F20.4-постшизофреническая депрессия

F20.5-резидуальная шизофрения

F20.6-простая шизофрения

F21-шизотипическое расстройство

F25-шизоафективное расстройство

Классификация шизофрении по типу течения:

1. Непрерывнотекущая шизофрения,

2. Эпизодическая с нарастающими дефектами (приступообразно-прогредиентная)

3. Эпизодическая со стабильными дефектами,

4. Эпизодически ремитирующая.

17.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т.д. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания.

Негативные симптомы

- Расстройства мышления

- Разноплановость. Малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация. Проявляется неясностью, расплывчатостью, обстоятельностью речи.

- Разорванность. Постепенное или внезапное отклонение в мыслительном процессе в сторону случайных ассоциаций, склонность к символическому мышлению, характеризующемуся сосуществованием прямого и переносного смысла понятий. Отмечаются внезапные и непонятные переходы от одной темы к другой, сопоставление несопоставимого. В выраженных случаях речь лишена смыслового значения и недоступна пониманию при внешне правильном её конструировании.

- Sperrung (закупорка мышления) - внезапный обрыв мыслительного процесса.

- Резонёрство - витиеватые бесплодные рассуждения.

- Эмоционально-волевые расстройства

- Эмоционально-волевой дефект. Угасание эмоциональных реакций, равнодушие, безразличие к окружающему. Парадоксальность, неадекватность эмоциональных реакций. Утрата интересов, отсутствие планов на будущее, бездеятельность.

- Амбивалентность. Сосуществование двух противоположных тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту у одного и того же лица в одно и тоже время. Проявляется невозможностью завершить те или иные действия, принять решение.

- Аутизм. Бессознательное отстранение от внешнего мира, предпочтение ему мира собственных, оторванных от реальности, мыслей и фантазий. Проявляется пассивностью, безынициативностью, необщительностью.

- Изменения личности - результат прогрессирования негативных симптомов. Проявляются в вычурности, манерности, нелепости поведения и поступков, эмоциональной холодности, парадоксальности, необщительности.

Позитивные (психотические) проявления

- Галлюцинаторно-параноидный синдром. Сочетание малосистематизированных, непоследовательных бредовых идей, чаще преследования, с синдромом психического автоматизма и/или вербальными галлюцинациями.

- Синдром психического автоматизма (синдром Кандинского-Клерамбо)

- Отчуждение или утрата принадлежности своему

- Я

- собственных психических процессов (мыслей, эмоций, физиологических функций организма, совершаемых движений и поступков), переживание их непроизвольности, сделанности, навязанности извне. Характерны симптомы открытости, отнятия мыслей и ментизм (непроизвольный наплыв мыслей).

- Псевдогаллюцинации

- Бред воздействия, преследования. Наблюдают бред метаморфозы (насильственное превращение субъекта в другое лицо, животное или неодушевлённый предмет), транзитивизм (всё лично испытываемое субъектом испытывают и окружающие).

- Синдром Капгра (бредовая убеждённость в том, что окружающие люди способны менять свою внешность с определённой целью).

- Аффективно-параноидный синдром

- Депрессивно-параноидный синдром проявляется сочетанием, депрессивного синдрома, бредовых идей преследования, самообвинения, вербальных галлюцинаций обвиняющего характера.

- Маниакально-параноидный синдром проявляется сочетанием маниакального синдрома, бредовых идей величия, знатного происхождения, вербальных галлюцинаций одобряющего, восхваляющего характера.

- Кататонический синдром

- Кататонический ступор. Характерны повышенный мышечный тонус, каталепсия (застывание на длительное время в определённом положении), негативизм (беспричинный отказ, сопротивление, противодействие всякому влиянию извне), мутизм (отсутствие речи при сохранном речевом аппарате).

- Кататоническое возбуждение. Характерны острое начало, внезапность, хаотичность, нецеленаправленность, импульсивность движений и поступков, бессмысленная вычурность и манерность движений, нелепая немотивированная экзальтация, агрессия.

- Гебефренический синдром. Характерны дурашливое, нелепое поведение, манерность, гримасничанье, сюсюкающая речь, парадоксальные эмоции, импульсивные поступки. Может сопровождаться галлюцинаторно-параноидным и кататоническим синдромами.

- Деперсонализационно-дереализационный синдром характеризуется тягостным переживанием изменённости собственной личности и окружающего мира, не поддающейся описанию.

18.

Критерии шизофрении 4 А по Блеверу:

1. Аффект(снижение аффекта, не адекватный аффект)-стираются нюансы проявления эмоций у данного человека)

2. Ассоциации- нарушение стройности мышления, разноплановость, резонерство, аутизм)

3. Аутизм-отгороженность от окружающих

4. Амбивалентность- одновременно сосуществующие 2 эмоции

19

Простая шизофрения

Встречается редко.Постепенное развитие странностей в поведении,не способных соответствовать требованиям в обществе.снижение общей продуктивности.Повышенная социальная отгороженность,склонность к бродяжничеству.Диагностические критерии:

1.наростающая негативная симптоматика

2.отсутствие галлюцинаций и бреда

3.изменение поведения,утрата интереса.

20.

Параноидная шизофрения. В развитии этой формы шизофрении выделяются этапы паранойяльного, параноидного, парафренного бреда и этап конечного состояния. Представленная динамика схематична, так как параноидная шизофрения может остановиться в своем развитии на любом из этапов. В этой форме шизофрении выделяют два варианта: бредовый и галлюцинаторный.

Чаще встречающиеся параноидные симптомы:

1.Бред преследования,отношения,значения,бред высокого происхождения,бред особого предназначения,телесные изменения.бред-ревность.

2.Галлюцинаторные голоса угрожающие или приказного характера.слуховые галлюцинации без вербального оформления.

3.обонятельные или вкусовые,сексуальные или другие телесные ощущения.

В начале развития бредового варианта параноидной шизофрении возникает паранойяльное состояние со всеми присущими ему особенностями. Как правило, оно отличается высокой степенью систематизации бреда.

Появлению параноидного этапа – развитию синдрома Кандинского-Клерамбо предшествуют кратковременные остро возникающие тревожно-боязливые состояния: больные бывают возбуждены, испытывают страх, говорят, что плохо понимают, что с ними происходит. Потом возбуждение стихает и развивается синдром Кандинского-Клерамбо. В ряде случаев фабула параноидного бреда является продолжением фабулы паранойяльного бреда. Синдром Кандинского-Клерамбо в структуре этапа параноидного бреда изменчив. Периодически возникают обострения с углублением синдрома. Экзоцербации (обострения) также характеризуются состояниями тревожно-боязливого возбуждения. Иногда в своей динамике синдром Кандинского-Клерамбо приобретает характер «положительного воздействия»: больные начинают рассказывать, что им приятно воздействие, что оно делается с целью доставить им удовольствие. Эпизоды тревожно-боязливого возбуждения пропадают, настроение часто становится приподнятым. Через некоторое время возможно появление нового состояния – так называемого инвертированного психотического автоматизма. Больные ««внезапно открывают», что они сами в силах оказывать воздействие на окружающих, заставлять совершать их те или иные поступки. Появление инвертированного психического автоматизма говорит о развитии переходного этапа в парафренное состояние. На парафренном этапе у больных возможно развитие экспансивной (псевдогаллюцинации, конфабуляции) парафрении

Диагностические критерии:

1.установить наличие выраженных галлюцинаций и бреда

2.бредовые расстройства различного характера

21.

Кататоническая шизофрения

Встречается редко. Наблюдают:психоматорные расстройства варьируют от ступора до возбуждения. От негативизма до покорности. Присутствуют онеиройдные нарушения.

Диагностические критерии:

1.общие критерии

2.ступор со снижением реакции на окружающих снижение спонтанных и активных движений

3.возбуждение (бесцельная моторная активность)

4.застывание (удерживание неадекватной позы).

5.негативизм (делает противоположное)

6.ригидность

7.восковая гибкость

22

Гебефренная шизофрения

Грубо выраженные эмоциональные,поведенческие расстройства. Начало чаще всего в 20-25 лет. Характерна триада Кербикова:

1.дурашливость,гримасничество,кривляние.

2.не мотивируемые действия и поступки

3.пустая не продуктивная эйфория

Если рассматривать изначально в детстве люди застенчивы.стеснительны.Могут быть единичные галлюцинаторно-бредовые состояния.тенденция к изоляции,безинициативность,бездействие.

Диагностические критерии:

1.наличие критериев шизофрении

2.подрастковый.юношеский возраст

3.наблюдение от 3 месяцев

Лечение по всем шизофрениям от проявлений

Объем амбулаторной помощи. Все больные шизофренией должны находиться на учете в психоневрологическом диспансере, где им оказывается внебольничная лечебная и социальная помощь (мероприятия по реадаптации). В условиях диспансера проводят лечение малопрогредиентных форм, поддерживающую терапию в период ремиссий, купирование стертых или транзиторных обострений.

Показания к госпитализации: продуктивная симптоматика, свидетельствующая об обострении заболевания и нарушающая адаптацию больных. Особенно это необходимо тогда, когда из-за резкого снижения критики при обострении болезни больному невозможно обеспечить систематическое амбулаторное лечение. Очень важно своевременно госпитализировать больных с приступообразными формами. Колеблющаяся картина начальной стадии заболевания с эпизодическими «просветами» может создать у врача и близких больного иллюзию лег кого, обратимого состояния, а совпадающие по времени экзогенные влияния затрудняют диагностику эндогенного процесса.

Несвоевременная госпитализация чревата вредными последствиями: задерживается активное лечение, возрастает опасность различных антисоциальных эксцессов, ухудшаются клинический прогноз и перспективы адаптации. В неотложной госпитализации в соответствии со специальной инструкцией Министерства здравоохранения СССР нуждаются больные шизофренией, которые вследствие особенностей клинической картины (бред, императивные галлюцинации, возбуждение различного типа, гебоидные состояния с асоциальным поведением, депрессии с суицидальными тенденциями и др.) представляют социальную опасность для окружающих или самих себя. Вместе с тем госпитализация в пси хиатрическую больницу ведет к определенным социальным последствиям, поэтому ее необходимо осуществлять лишь при точных, не вызывающих сомнений показаниях В деонтологическом смысле следует в равной степени учитывать как интересы больного шизофренией, так и необходимость защиты общества от его социально опасных действий.

Серьезного внимания заслуживают сроки выписки больного из стационара и перевода его под наблюдение и на амбулаторное лечение в диспансере. Основной критерий — достаточно полное, стабильное или значительное обратное развитие продуктивной симптоматики, эффективность поддерживающей терапии, обеспеченность внебольничным наблюдением (семья, диспансер). Не следует выписывать больного при первых признаках улучшения или спустя несколько дней после купирования острых проявлений болезни. Вместе с тем длительное содержание в стационаре приводит к утрате больными социальной активности, разрыву связей с обществом и т.д. При многомесячном или многолетнем пребывании в больнице болезненная симптоматика фиксируется (явление госпитализма). В связи с этим, кроме активной биологической терапии, в стационаре проводят комплекс реадаптационных мероприятий (труд, удовлетворение культурных запросов). Больных с тяжелым дефектом личности и редуцированными психотическими симптомами (стабилизация на уровне конечного состояния) необходимо направлять в интернаты для хронически психически больных Министерства социального обеспечения.

Лечение. Шизофрения — в ряде случаев хронический прогредиентный процесс, крайне полиморфный по клиническим проявлениям, поэтому ее лечение должно быть длительным, комплексным и дифференцированным.

Непрерывнотекущая шизофрения. Лечение сообразуется с прогредиентностью, этапом, типом синдрома.

Вяло протекающая шизофрения с навязчивостями. Показаны транквилизаторы (седуксен, элениум, феназепам и др.). Хороший эффект при систематизированных навязчивостях дает модитен-депо с пролонгированным действием, а также курсовое внутри венное капельное введение транквилизаторов (седуксен, элениум). В особо резистентных случаях проводят курс атропино-коматозной терапии. Ввиду большой стойкости навязчивого синдрома и его значительной резистентности к терапии она должна быть длительной (не менее 6 мес.), предпочтительно в амбулаторных условиях, так как больные тяготятся пребыванием в стационаре и обычно в этом не нуждаются.

Шизофрения с сенестопатическими и сенестопатически-ипохондрическими расстройствами. Аминазин, трифтазин (стелазин), галоперидол, мажептил не всегда эффективны. Лучший эффект дает внутривенное капельное введение транквилизаторов в сочетании с приемом внутрь небольших доз нейролептиков (стелазин, сонапакс, эглонил, хлорпротиксен, лепонекс), а также тералена и инсидона, избирательно влияющих на сенестопатии. Шизофрения с психопатоподобными, в том числе истерическими, расстройствами. Показаны неулептил и небольшие дозы аминазина, трифтазина (стелазина), в тяжелых случаях — мажептила, лепонекса.

Паранойяльная шизофрения. Наиболее эффективен галоперидол, несколько менее — трифтазин (стелазин). В первые недели после госпитализации для купирования напряжения, агрессии показаны аминазин, лепонекс.

Параноидная шизофрения, преобладание бредовых расстройств. Показано длительное применение больших доз аминазина, трифтазина (стелазина), галоперидола, триседила, мажептила, лепонекса (особенно при возбуждении и агрессии). Те же препараты используются для поддерживающей терапии. В ремиссиях можно назначать препараты пролонгированного действия (модитен-депо), а также пимозид, френолон, сонапакс, эглонил, хотя следует отметить их относительно меньший антипсихотический эффект.

Параноидная шизофрения, преобладание галлюцинаторных расстройств. Лучший эффект дает галоперидол, а также этаперазин (трилафон) в больших дозах (до 200 — 250 мг/сут), стелазин.

Парафренные состояния. Лечение аналогично лечению параноидной шизофрении.

Купирование возбуждения (в первое время после госпитализации и при обострениях). Показаны аминазин или тизерцин, а также лепонекс, галоперидол, триперидол (триседил).

Злокачественная юношеская шизофрения. Систематическое применение трифтазина (стелазина), мажептила, лепонекса предупреждает развитие тяжелых кататоно-гебефренных симптомов. При преобладании дефектных апатико-абулических расстройств, бедности продуктивной симптоматики активизируют и несколько регулируют поведение больного малые дозы нейролептиков (лиоген, модитен-депо, стелазин, мажептил) в сочетании с небольшими дозами транквилизаторов.

Рекуррентная шизофрения. Лечение сообразуется с целями купи рования приступа, профилактики рецидивов, коррекции состояния в пе риод ремиссий.

Развернутые (онейроидные) приступы. Показаны аминазин, лепонекс, трифтазин (стелазин), френолон в средних дозах. Большие дозы купируют ряд ведущих симптомов приступа, но могут привести к развитию или утяжелению депрессии. При обратном раз витии приступа дозы нейролептиков необходимо значительно снизить. При остаточной депрессии показаны антидепрессанты с седативным, а не стимулирующим эффектом амитриптилин (триптизол). Стимулирующие антидепрессанты могут привести к развитию маниакального состояния или обострению психоза. Инсулинотерапия эффективна, но в сочетании с нейролептиками (нейролептики показаны для снятия воз буждения и других наиболее острых проявлений болезни).

Преобладание аффективных нарушений (депрессии или мании). Лечение аналогично таковому при соответствующих фазах маниакально-депрессивного психоза (см. с. 100 — 108).

При депрессиях применение стимулирующих антидепрессантов, так же как и значительных доз нейролептиков (при маниях), требует осторожности. В тяжелых случаях внутривенно капельно или внутримышечно вводят антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин). При маниях показаны галоперидол, стелазин. Соли лития эффективны в легких и среднетяжелых случаях, когда маниакальное состояние не осложнено бредовыми расстройствами (фантастический бред) и кататоническими симптомами. При циркулярном течении с явным преобладанием аффективных расстройств резкие перемены лечения (частая смена антидепрессантов нейролептиками в связи с колебаниями аффекта) могут привести к усилению циркулярное. В таких случаях более показано длительное лечение солями лития как основным средством в сочетании с седативными антидепрессантами и нейролептиками мягкого действия (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, эглонил), а также малыми дозами аминазина.

Фебрильная кататония. Наиболее эффективно систематическое применение аминазина в дозах 400 — 500 мг/сут (не менее 300 мг/сут). Другие нейролептики менее эффективны. При нарастании тяжести состояния по витальным показаниям необходима электросудорожная терапия (по одному сеансу ежедневно) в течение 6 — 7 дней. Одновременно проводится дегидратационная терапия. Лихорадку можно снизить парентеральным введением амидопирина (10 — 20 мл 4% раствора).

23.

Шизотипическое расстройство или Малопрогредиентная (вялотекущая) шизофрения

Этот тип шизофрении отличается медленным течением с постепенным развитием изменений личности, никогда не приводящих к глубокому эмоциональному опустошению, характерному для тяже­лых конечных состояний. В соответствии с этим клиническая карти­на болезни обусловлена синдромами сравнительно неглубокого рас­стройства деятельности мозга. Клинические проявления преимуще­ственно ограничиваются кругом невротических (вегетативных, юбсесспвных, фобических, компульсивных, конверсионных), ипохон­дрических, психопатических, аффективных и стертых параноидных расстройств.

Стереотип развития малопрогредиентной шизофрении можно определить следующими тремя периодами [Смулевич А. Б., 1979]:

1. Латентный этап развития заболевания, на протяжении которо­го не обнаруживается отчетливых признаков прогредиентности (до-прогредиентный, по Б. Д. Фридману, 1934; допроцессуальный, по С. И. Гольденберг, 1934);

2. Активный (с непрерывным течением, в форме приступа или •серии приступов), или период полного развития болезни, по Д. Е. Ме­лехову (1963);

3. Период стабилизации с редукцией позитивных расстройств, выступающими на первый план личностными изменениями и форми­рующимися в последующем признаками компенсации.

Подчиненная общим закономерностям течения эндогенных психо­зов, в виде смены продрома непрерывным или приступообразным те­чением [Снежневский А. В., 1975], малопрогредиентная шизофрения имеет и собственную «логику развития».

Основные клинические особенности малопрогредиентной шизо­френии состоят в следующем: 1) длительный латентный период с по­следующей активизацией болезни на отдаленных этапах патологиче­ского процесса; 2) тенденция к постепенному видоизменению симп­томатики от наименее дифференцированной в смысле нозологической специфичности (в латентном периоде) к предпочтительной для эндо­генного заболевания (в активном периоде, в периоде стабилизации); 3) признаки циркулярное™ па всем протяжении заболевания. Стер­тые аффективные расстройства латентного периода сменяются ауто-хтонными аффективными фазами, приобретающими на более позд­них этапах процесса склонность к континуальному течению; 4) не­изменность ряда психопатологических расстройств (осевые симпто­мы), представляющих собой единую цепь нарушений, закономерное видоизменение которых тесно связано как с выраженностью генера­лизации патологического процесса, так и с уровнем негативных изме­нений. Осевые симптомы — навязчивости, соматизированные психи­ческие нарушения, расстройства самосознания, кататимные расстрой­ства и др. — составляют основу клинической картины и сохраняются, несмотря на смену синдромов, на всем протяжении заболевания. Онж определяют структуру дефекта.

Латентный период малопрогредиентной шизофрении. Латентная шизофрения. В отличие от характерного для инициальной стадии больших шизофренических психозов снижения психической продук­тивноси в латентном периоде малопрогреди­ентной шизофрении не только не отмечается признаков интеллекту-» ального и социального снижения, но нередко у больных сохраняется способность к профессиональному росту. Позитивные симптомы ограничиваются нарушениями, свойственными пограничным состояниям, и не включают, как это бывает на начальных стадиях прогредиентных форм, рудиментарных или незавершенных проявлений после­дующего манифестного психоза. Такие нарушения зачастую не рас­цениваются самими пациентами и их близкими как проявления бо­лезни и не служат причиной обращения за медицинской помощью. В связи с этим латентный период малопрогредиентной шизофрении представляется чрезвычайно сложным для диагностики. Иногда диа­гноз удается поставить лишь спустя много лет после появления пер­вых психопатологических симптомов.

Симптоматика латентного периода вялопротекающей шизофре­нии, а также собственно латентной шизофрении чаще всего опреде­ляется кругом психопатических и аффективных нарушений, навяз-чивостями (см. раздел «Малопрогредиентная шизофрения с навяз-чивостями»), явлениями реактивной лабильности.

Среди психопатических расстройств обычно преобладают прояв­ления шизоидного круга (аутизм, трудности контакта с людьми, грубый эгоизм, парадоксальность эмоций и поведения), нередко соче­тающиеся с психопатическими чертами иной структуры — истериче­скими (демонстративность поведения, истерические стигмы и т. д.), психастеническими (тревожность, склонность к сомнениям, педан­тизм и ригидность психической деятельности), а также параноиче­скими (повышенное самомнение, односторонность интересов н актив­ности, подозрительность).

В определенные периоды болезни в клинической картине преоб­ладают грубые и парадоксальные реакции истерического типа или нарушения, напоминающие возрастную динамику психопатии, но бо­лее мозаичные, выступающие в утрированном виде, а также ауто-хтонные и психогенно провоцированные депрессивные фазы.

Аффективные расстройства на начальном этапе малопрогредиент­ной шизофрении чаще всего выступают в виде стертых невротических или соматизированных депрессий, нередко расцениваемых больными как «периоды переутомления». Стертые аффективные фазы имеют вид сезонных колебаний настроения, «предменструального напря­жения» и других спонтанных кратковременных или более затяжных (до нескольких месяцев) гипотимических состояний с беспричинным пессимизмом, плаксивостью, угнетенностью и раздражительностью-, В эти периоды, как правило, усиливаются сенситивность, неуверен­ность в себе, склонность к самоанализу. В клинической картине таких субдепрессий преобладают вяло-адинамические расстройства или аффект тревоги и страха

Наряду с субдепрессиями отмечаются гипомании, чаще всего за­тяжные со стойким и монотонным аффектом. Гипоманиакальные состояния проявляются преимущественно повышенной активностью, «неутомимой деятельностью», продуктивной, но односторонней, часто-приобретающей характер сверхценных увлечений. Больные в таких случаях полны энергии, оптимизма, работают как одержимые. Не­редко на фоне хронической гипомании формируются рудиментарные навязчивости, тики, стойко фиксированные ритуальные действия. Иногда состояние больных резко меняется, наблюдается своеобраз­ный «зигзаг», на несколько дней прерывающий ровную линию неиз­менно хорошего самочувствия. В эти периоды внезапно манифестиру­ют преходящие соматизированные расстройства (вегетативные кри­зы, дисфункции тех или иных внутренних органов, алгии различной локализации), а также острые фобии, сопровождающиеся бессонни­цей, суетливостью, повышенной возбудимостью.

В некоторых случаях единственным клиническим проявлением длительного асимптомного периода шизофрении могут быть особые формы реагирования на внешние вреднос. Психогенные и соматогенные реакции, предшествующие отчет­ливым симптомам эндогенного процесса, нередко повторяются серия­ми из 2—3 и более таких состояний. Они относятся к кругу трудно распознаваемых инициальных проявлений заболевания. Среди пси­хогенных реакций обычно наблюдаются депрессивные, истеро-депрес-сивные, депрессивно-ипохондрические, реже бредовые (реактивные и ситуационные параноиды) и сутяжные. При этом обнаруживаются иные по сравнению с реактивными состояниями вне рамок эндоген­ного заболевания механизмы формирования психогений. Психоген­ные реакции в латентном периоде малопрогредиентной шизофрении обычно протекают по закономерностям нажитой реактивной лабиль­ности.

У больных малопрогредиентной шизофренией с явлениями нажи­той реактивной лабильности в отличие от психопатических личностей не отмечается тенденции к формированию сверхценных комп­лексов. Психогенные реакции возникают здесь по объективно мало­существенным, обычно касающимся неприятных событий повседнев­ной жизни поводам. При этом обращает на себя внимание неадек­ватность реакции вызвавшему ее воздействию как по выраженности собственно аффективных расстройств, так и по длительности болез­ненного состояния. В таких случаях, например, смерть дальнего род­ственника, к которому больные при жизни были равнодушны, может повлечь за собой резкий и продолжительный спад настроения с жало­бами на тоску, мрачными размышлениями о конечности существова­ния и бессмысленности человеческого бытия. Таким образом, выбор ситуации, приобретающей значение психотравмирующей, происходит по случайному признаку («искание сюжета», «искание тематики», по Е. А. Шевалеву, 1937), что обусловлено предшествующей психотрав-мирующему воздействию готовностью к реакции, приводящей к ак­тивной селекции психогенных влияний.

Для психогений, возникающих в латентном периоде малопрогре­диентной шизофрении (или при собственно латентной шизофрении), характерна склонность к нарастанию расстройств эндогенного круга по мере углубления депрессии. Эта тенденция заметно усиливается при развитии в дальнейшем психогенно спровоцированных присту­пов. Она проявляется прежде всего витализацией картины депрессии, приобретающей черты эндореактивной дистимии . Видоизменение собственно аффективной симптоматики сопро­вождается трансформацией и других психопатологических рас­стройств, отражающих в той или иной степени содержание психоген­ной травмы. В одних случаях по мере углубления депрессии реактив­ные переживания (например, идеи самообвинения, связанные со смертью родственника) постепенно блекнут и в конце концов полно­стью исчезают. У других больных, несмотря на то что травмирующие моменты исчезли либо потеряли актуальность, усложняется структу­ра психогенно обусловленного комплекса [Колесина Н. Ю., 1981] в результате присоединения навязчивостей и психопатических прояв­лений. В то же время тяжесть собственно аффективных нарушений нарастает значительно меньше. У больных появляется склонность к ретроспекции, сопровождающаяся расширением круга связанных с перенесенной психогенной травмой навязчивых ассоциаций. Даже индифферентные события (обрывки фраз, произнесенных окружающими, радиопередачи и т. п.) приобретают особый смысл, напоминая о перенесенном горе.

24

Шизоаффективное расстройство

Классификация

F25.0 Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип

F25.01 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, маниакальный тип

F25.08 Другое шизоаффективное расстройство, маниакальный тип

F25.1 Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

F25.11 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, депрессивный ти

F25.18 Другое шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

F25.2 Шизоаффективное расстройство, смешанный тип

F25.21 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, смешанный (биполярный) аффективный тип

F25.22 Смешанный психоз как циркулярный вариант приступообразной шизофрении

F25.28 Другое шизоаффективное состояние со смешанными биполярными аффективными расстройствами

F25.8 Другие шизоаффективные расстройства

F25.9 Шизоаффективное расстройство неуточненное

Включается:

- шизофреноформный психоз БДУ;

- шизоаффективный психоз БДУ.

Эпидемиология

Эпидемиология шизоаффективных расстройств, как было показано за последнее время, не очень хорошо изучена, поскольку диагноз этого заболевания сильно варьирует, причем обоснование диагноза базируется на более ранних исследованиях, которые трудно интерпретировать. Имеющиеся данные, однако, показывают, что это заболевание встречается менее чем в 1 %, в диапазоне от 0,5 до 0,8%. В клинической практике этот диагноз часто ставится как предварительный, когда врач не совсем уверен в правильности диагноза. Разницы в частоте заболевания шизоаффективными расстройствами между мужчинами и женщинами не выявляется.

Клиническая картина

Маниакальные состояния

Эти фазы чаще всего протекают в виде параноидной мании (см. гл. IV). Повышенное настроение проявляется не столько в чрезмерной веселости, сколько в своеобразной взвинченности, взбудораженности. Вместо живости общения выступает назойливость. Говорливость оборачивается резонерством. Нередко ощущается субъективно тягостный наплыв мыслей в голове.

Бред величия, психологически понятный при маникальном состоянии, склонен приобретать гротескный и даже нелепый характер. Подросток "открывает" у себя невиданные способности: предсказывать будущее, погоду, "всех видеть насквозь", усилием своей воли заставлять действовать других, внушать им свои мысли, открывает "формулу счастья" и т. п., сам может ощущать себя гипнотизером. Повышенное самочувствие также может преломиться в нелепых бредовых идеях величия - подросток заявляет, что за считанные дни он вырос на несколько сантиметров, его мышцы налились силой, у него увеличился половой член.

Однако еще более поражает бред, не соответствующий повышенному настроению. Высказываются идеи преследования (заговоры, шайки, бандиты, шпионы собираются избить, убить, расправиться с родными), идеи отношения ("на улице все на меня смотрят"), воздействия гипнозом, током, лучами, идеи жестокого обращения (собираются кастрировать, обезобразить лицо, выколоть глаза).

Бред нередко сочетается со слуховыми, а иногда и с обонятельными галлюцинациями. Голоса "грозят", "обзывают". Пищу начинают тщательно обнюхивать. Могут иметь место псевдогаллюцинации и явления психического автоматизма - спонтанные высказывания на эту тему нечасты, но при расспросах нередко эти переживания подтверждаются. Окружающая обстановка может восприниматься как какая-то странная, необычная, как будто специально для больного все переоделись и разыгрывают какой-то спектакль (бред инсценировки).

При гневной мании выступает безмотивная, ничем со стороны не спровоцированная злобность, могут быть вспышки жестокой агрессии в отношении окружающих.

В отличие от типичных маний аппетит не всегда повышен, могут встречаться даже отказы от пищи. Сон всегда плохой. Сексуальное влечение не только усилено, но поведение отличается утратой чувства стыда - обнажаются при посторонних, открыто онанируют, не стесняясь обнаруживают гомосексуальные склонности.

Депрессивные состояния

Чаще всего встречаются тревожные депрессии, реже астеноапатический, ипохондрический и даже делинквентный эквиваленты.

Тревога и страх обычно доминируют более всего. Боятся смерти, расправы. Иногда тревога и страх носят непонятный для самого больного характер. Подростки не могут объяснить, почему тревожатся и чего страшатся ("витальная тревога", "витальный страх"). Настроение угнетено, но острой тоски обычно не бывает. Иногда, особенно на высоте тревоги, может наблюдаться некоторое недоосмысление окружающего: с трудом вникают в происходящее вокруг, плохо понимают шутки, переносный смысл сказанного и склонны воспринимать все буквально.

Двигательная активность весьма различна - от суетливого беспокойства и непрестанного топтания на месте, невозможности усидеть до почти полной обездвиженности, граничащей с оцепенением.

Мышление не столько замедлено, сколько затруднено: по нескольку раз повторяют одно л то же, переспрашивают вопросы. Часто жалуются на "пустоту в голове" (в противоположность наплыву мыслей при маниакальном состоянии).

Сам по себе психологически понятный при тревожном и угнетенном настроении бред преследования, самообвинения, отношения, жестокого обращения обычно приобретает довольно вычурный, а то и совершенно нелепый характер. Исходными переживаниями для бреда служат яркие впечатления последних дней. Увиденный детективный фильм становится сюжетом для бреда преследования, встреченный на улице слепой человек указывает на то, что больного ослепят, чей-то случайно услышанный разговор о распространенности подслушивающих устройств в Америке - толчком для идей отношения и т. п.

Нередко можно слышать бредовые высказывания со сложными переплетениями идей самообвинения и самоуничижения, с одной стороны, и бреда преследования, отношения, заражения с другой. Подросток заявляет, что "из-за его поведения убьют его мать", что от него заражаются угрями и чирьями, что все над ним смеются, потому что у него на самом деле "глупость видна на лице", все отворачиваются, так как понимают, что он занимался онанизмом. Считает себя больным сифилисом, который заражает всех вокруг. Полагает, что его должны расстрелять за то, что он однажды попробовал какой-то наркотик, или посадить в тюрьму как вора, потому что как-то в школьной столовой не заплатил несколько копеек за хлеб, и т. п.

Бред инсценировки может иметь место и при депрессивных состояниях и также отражать сложные сочетания идей преследования и самообвинения. Например, окружающих больных подросток считает переодетыми агентами милиции, которые следят за ним и должны "подвести под арест" за его прежние нарушения дисциплины. Можно слышать высказывания, свидетельствующие о бреде воздействия (гипноз, телепатия, лучи, колдовство) или о явлениях психического автоматизма.

Слуховые галлюцинации чаще всего связаны с бредом самообвинения и преследования - слышатся и укоры, и угрозы. Обонятельные галлюцинации в отличие от прогредиентной шизофрении обычно сопровождаются четкой характеристикой ощущаемого запаха: пахнет гнилью, газом, спермой и т. п.- подростки не затрудняются в обозначении того, чем пахнет. Наряду с галлюцинациями могут возникать симптомы, отражающие нарушения сложного сенсорного синтеза - деперсонализационно-дереализа-ционные переживания ("вокруг все как неживое", "как на экране", "я - не я, а какой-то другой человек, смотрящий на меня со стороны" и т. п.).

При ипохондрическом эквиваленте быстро формируется нелепый ипохондрический бред- гниют внутренности, заболел раком, останавливается сердце, испортилась кровь.

Сон при депрессивных состояниях бывает плохим и тревожным. Нередки отказы от пищи - больные очень быстро худеют. Суточные колебания настроения неотчетливы: у одних к вечеру тревога нарастает, другие, наоборот, становятся спокойнее.

Во время депрессии нередко возникают суицидные мысли и могут совершаться суицидные попытки, которые бывают неожиданными для окружающих, нелепыми и жестокими по способу. Например, подросток хотел покончить с собой, пытаясь поставить себе на горло ножку тяжелого буфета, другой проглотил кусок ржавого гвоздя, чтобы "отравиться железом".

Смешанные состояния

В подростковом возрасте эти состояния чаще проявляются тем, что в одни и те же дни утром может быть тревожная депрессия, а к вечеру она может смениться на маниакальное состояние, и так повторяется изо дня в день. Реже в одно и то же время бывают представлены и депрессивные, и маниакальные компоненты.

25

При отграничении реактивных психозов от других заболеваний принято основываться на критериях, сформулированных К. Jaspers, (1923): 1) обусловленность заболевания психической травмой; 2) соответствие содержания психопатологических образований травмирующему фактору; 3) исчезновение болезненных явлений после устранения их причины (травмирующая ситуация).

Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями может потребоваться как в период психоза, так и по миновании острых проявлений заболевания. Для установления природы страдания оценка наступивших по выходе из психоза изменений имеет первостепенное значение.

Реактивные психозы в клинической практике чаще всего приходится отграничивать от соответствующих эндогенных заболеваний(эндогенная депрессия, шизофрения), а также от некоторых психических расстройств экзогенного типа (например, алкогольных).

Чаще всего психогенные заболевания приходится отличать отшизофрении. По данным P. Faergman (1945), неправильная нозоло'гическая квалификация указанных заболеваний в таких случаях составляет 6,8% от общего числа ошибочных диагнозов.

Относительно просто исключить психогению тогда, когда травмирующая ситуация становится лишь пусковым механизмом психоза,а при дальнейшем развитии заболевания клиническая картина приобретает все больше черт, свойственных приступу шизофрении. В отличие от психогений, бредовым построениям которых свойственна острота, элементарность, конкретность содержания, непосредственно вытекающего из патогенной ситуации, при психогенно спровоцированных приступах шизофрении со временем обнаруживается склонность к генерализации бреда; его система, постепенно усложняясь,охватывает явления, далековыходящие за рамки актуальных событий; характерна также «непонятность», а подчас и нелепость параноидных построений.

Обратное развитие парапоида при шизофрении, несмотря на разрешение травмирующей ситуации, обычно бывает затяжным. Даже после исчезновения бреда полной критики к перенесенному психозу не возникает.

Об эндогенной природе психоза свидетельствует также аффективная монотонность и малая доступность больных, отличающаяся от живых, сопровождающихся тревогой и страхами аффективных реакций, свойственных больным с психогенным параноидом.

Значительно большие трудности встречает отграничение реактивных состояний от малопрогредиептной (латентной, вялотекущей)шизофрении, клинические проявления и течение которой во многомсходны с динамикой психопатии. Определению нозологической природы заболевания в таких случаях способствуют анамнестические

данные. В отличие от пациентов с психогенно обусловленными расстройствами у больных шизофренией нередко еще задолго до манифестации психоза обнаруживаются стойкие невротические проявления, периоды стертой депрессии (со снижением активности и работоспособности) , нарастающая замкнутость и подозрительность.

В пользу эндогенной природы страдания могут свидетельствовать также диссоциация между массивностью клинических проявлений и относительно небольшой патогенностью предшествующей вредности, кроме того, затянсной характер психоза и некоторые особенности его структуры. Психогению у больных малопрогредиентной (латентной) шизофренией отличает появление (чаще эпизодическое) некоторых психопатологических симптомов, более свойственных эндогенному заболеванию. Это эпизодически возникающая витальная беспредметная тревога, острые деперсонализационные расстройства, ложные

узнавания, вычурные сенестопатии, нарушения мышления. Наконец;, в отличие от тесно спаянного с реактивным моментом яркого, аффективно насыщенного комплекса эмоций, присущего психогенип, пря заболеваниях эндогенной природы аффективные реакции неадекватны, вегетативные нарушения, расстройства сна и аппетита не выражены.

В отличие от эндогенной депрессии с полной потерей интереса к окружающему и перспективы на будущее проявления и интенсивность психогенных депрессивных расстройств тесно связаны с реальной ситуацией. Витальные проявления, обычно свойственные эндогенным депрессивным состояниям (тоска, суточные колебания па-строения и др.), при реактивной депрессии менее выражены.

Весьма трудно отграничить реактивные параноиды от других заболеваний. Чаще всего диагностические затруднения возникают при их отграничении от психогенно провоцированных приступов шизофрении и алкогольных психозов. Психогенные и алкогольные психозы легче различать, если учитывать некоторые наиболее характерные клинические особенности. Картине психогенных параноидов более присущи бредовые толкования, а при алкогольных психозах обычно преобладают обманы восприятия. Содержание психогенп» обусловленных бредовых п галлюцинаторных расстройств, протекающих на фоне острой тревоги и страха, как правило, ситуационно окрашено, тогда как при алкогольном галлюцинозе первое место занимают галлюцинации, связанные с алкогольной тематикой («голоса» предлагают выпить, иронизируют, осуждают за пьянство).

В отличие от белой горячки при психогенных параноидах не бывает столь грубого нарушения ориентировки в окружающем, характерных зрительных обманов (мелкие животные, электрические разряды, клубки, паутина), а также соматических признаков делнрия (резкий тремор, потливость и др.). Проявлениям болезни при психогенных параноидах свойственна большая подвижность по сравнению с алкогольными психозами: острый (иногда в течение нескольких часов) дебют и значительно более быстрое (при изменении ситуации) обратное развитие симптоматики.

Как уже упоминалось выше, первостепенное значение для диагностики реактивных психозов имеет состояние больных по выходе из психоза. Следует иметь в виду, что обратное развитие психогеппй не однотипно. Наиболее частое завершение психоза — наступающее после непродолжительного периода астении полное выздоровление (restitutio ad integrum). В этих случаях в связи с отсутствием рези-дуальных расстройств или каких-либо изменений конституциональной структуры личности необходимости в дифференциальной диагностике не возникает. Однако реактивный психоз не всегда проходит бесследно. Если полного выздоровления не наступает, то по миттова-нип острых явлений обнаруживается заострение преморбпдно свойственных больным облигатных, факультативных или латентных, ранее скрытых характерологических свойств (см. раздел «Психопатии»). Так, после тяжелых психогенных психозов с истерическими синдромами нередко усиливаются конституционально обусловленные»

•истерические проявления, черты возбудимости и склонности к эксплозивным реакциям [Иммерман К. Л., 1979].

После затяжных психогенных депрессий надолго может установиться стойкая гипотимия со сниженным фоном настроения, потерей жизнерадостности, ослаблением способности реагировать положительными эмоциями на те или иные моменты окружающей действительности. Возможны также психогенно обусловленные паранойяльные развития.

Дифференциальная диагностика с шизофренией необходима в случаях психогенного развития с усилением относительно мало выраженных в структуре преморбида личностных особенностей или появлением новых гетерономных для данной личности психопатических свойств. Против диагноза психогенного развития личности в таких случаях может говорить резкое изменение после перенесенной психогении всего строя жизни больного с исчезновением прежних интересов, привязанностей и устремлений, а нередко и сменой профессии, сопровождающееся появлением эгоцентризма, повышенного внимания к своему здоровью и самощажеиия (ограничение круга служебных и домашних обязанностей, особый режим питания, сна и отдыха и т. п.). Кроме того, если постреактивное развитие личности имеет относительно неизменные психопатические проявления, то течение малопрогредиентной шизофрении характеризуется лабильностью, аутохтонными колебаниями симптоматики.

Наиболее трудно отграничить от шизофрении психогенные заболевания с формированием стойких, несвойственных больным ранее астенических изменений, иногда сопровождающихся признаками органической демепции в постреактпвпом периоде. Изменения в этих случаях ближе всего к картине неврастении. Поскольку па первый план обычно выступают симптомы, так или иначе отражающие падение психической активности, возникает необходимость дифференцировать эти нарушения с шизофреническими изменениями личности.

G. Huber (1968) определяет эти изменения в рамках чистого (т. е. без '«примеси» более нозологичеоки специфичных, по мнению автора, позитивных симптомов) астенического дефекта. К его проявлениям относится снижение побуждений и жизненной активности, сужение сферы интересов, раздражительность, нерешительность, отвлекаемость, повышенная утомляемость, падение энергии. С точки зрения G. Huber, симптом снижения психической энергии сам по себе не специфичен и может в одном и том же виде выступать как при эндогенных психозах, так и при органических, соматогенных или психогенных заболеваниях. Необходимо предостеречь, однако, от основывающихся на такого рода теоретических построениях попыток слишком расширительной трактовки астении и включения в этот круг нарушений иной природы, в частности, проявляющихся так называемой редукцией энергетического потенциала.

Не останавливаясь здесь на проблеме нозологической специфичности дефекта в целом и соответственно на ошибочности представлений о существовании «чистых», т. е. не коррелирующих с природой заболевания, негативных изменений, отметим лишь следующее. При клиническом сопоставлении исходов психогений и эндогенных психозов выделен ряд признаков, свидетельствующих о существенны» различиях между астенией, формирующейся после затяжных реактивных психозов, и негативными изменениями при шизофрении. Приведем лишь основные из них.

Исключить эндогенную природу страдания прежде всего позволяют возникающие после тяжелых реактивных психозов явления органической деменции (снижение памяти, затруднение концентрации внимания, признаки умственной и физической истощаемости и др.). Поведение больных, перенесших психогению, несмотря на выраженную астению, остается правильным и адекватным ситуации; они доступны, не порывают связей с окружением. В состоянии больных шизофренией преобладает не астения, а вялость, апатия, нарастающая замкнутость и отгороженность. Они утрачивают естественность и непринужденность поведения, их мимика и жесты становятся манерными, речь — монотонной и стереотипной, а поступки не всегда-соответствуют ситуации.

Весьма существенны также различия в структуре эмоциональных изменений. По миновании реактивных психозов отчетливо выступают признаки слабодушия и недержания аффекта, без нарушения прежних эмоциональных привязанностей. В противоположность этому у больных шизофренией преобладают монотонность и бедность эмоциональных проявлений, нарастающая холодность и рационализм в-отношениях даже с ближайшими родственниками.

Несмотря на эти дифференциально-диагностические различия, отграничение постреактивной астении и неглубоких негативных проявлений эндогенной природы представляет зачастую большие трудности.

26

Реактивные психозы. - Состояния, возникающие в результате воздействия факторов, представляющих особую значимость для больного или угрожающих его жизни и благополучию. Один из главных признаков реактивных психозов - их временный и обратимый характер. Возникая в ответ на психотравмирующую ситуацию, они прекращаются после ее разрешения и исчезновения. В клинической картине, как правило, отражается, или "звучит", содержание психической травмы. В отличие от неврозов, также возникающих вследствие воздействия психогенного фактора, реактивным психозам свойственны острота состояния, большая глубина расстройств, утрата критической оценки своего состояния и происходящих вокруг событий. Возникновение реактивного психоза, его характер и особенности симптоматики зависят от силы и значимости психической травмы для личности, а также от ее конституциональных особенностей. Реактивный психоз легче возникает у психопатических личностей, например, истерических, эмоционально неустойчивых, паранойяльных.

Предрасполагающими факторами могут быть тяжелые соматические заболевания, перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, длительная алкоголизация, вынужденная бессонница, переутомление и т.д. Наиболее уязвимыми в плане возникновения патологических психических реакций являются подростковый и климактерический периоды.

В зависимости от клинических проявлений выделяют острые реактивные состояния (аффективно-шоковые реакции) и затяжные психозы.

Аффективно-шоковые реакции вызываются внезапным сильным воздействием, обычно представляющим угрозу для жизни (пожар, землетрясение, наводнение и т.д.). Проявляются в форме возбуждения и заторможенности. Реакции с возбуждением выражаются бессмысленным хаотическим двигательным беспокойством на фоне суженного сознания. Больной мечется, кричит, просит о помощи, пытается бежать, часто навстречу грозящей опасности. После выхода из психоза больные плохо помнят перенесенное состояние. Реакции с заторможенностью сопровождаются частичной или полной обездвиженностью (ступором). Несмотря на угрожающую опасность, человек как бы застывает, цепенеет, не может сделать движения, сказать слова. Реактивный ступор длится от нескольких минут до нескольких часов. Мимика отражает либо испуг, ужас, отчаяние, растерянность, либо абсолютное безразличие к происходящему. В тех случаях, когда заторможенность не достигает степени ступора, больные доступны контакту, но речь их замедлена, односложна, движения скованы, в ногах ощущение тяжести. Сознание может быть суженным с последующим выпадением из памяти отдельных событий. К острым реактивным психозам могут быть отнесены и истерические психотические состояния, возникающие обычно в условиях судебной ситуации при угрозе уголовной ответственности. Выделяют несколько вариантов подобных расстройств, которые могут сочетаться или сменять одно другое.