11. Функциональные характеристики волокон гладкой мышцы.

Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, радужной оболочки глаза, ресничном теле. Они образованы веретенообразными клетками, между которыми имеется особый вид плотных контактов — нексусы. Нексусы делают возможным электротоническое распространение возбуждения по мышце.

МПП гладких мышц — 60—70 мВ. Некоторые клетки имеют неустойчивый МПП, который спонтанно понижается, и при достижении КУД происходит генерация ПД. Такие клетки называются пейсмекерами. Они формируют очаги автоматии в гладких мышцах. Возбуждение электротонически распространяется от клетки к клетке со скоростью 2—10 см/с.

Развитие фазы деполяризации ПД связано с входом в клетку ионов кальция через медленные кальций-натриевые каналы. ПД имеет большую длительность — от 50 до –250 мс.

Гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности, т. к. миофибриллы расположены неупорядоченно. Миофибриллы состоят из сократительных белков актина и миозина. Сокращение миофибрилл происходит в результате скольжения нитей актина вдоль нитей миозина. Из регуляторных белков присутствует только тропомиозин. Плохо развит саркоплазматический ретикулум, поэтому кальций, необходимый для электромеханического сопряжения, поступает из внеклеточной жидкости во время ПД. Скорость сокращения низкая, и при частоте 1 имп/с возникает гладкий тетанус.

Энерготраты крайне невелики, поэтому гладкие мышцы приспособлены к длительному сокращению без развития утомления. Характерным свойством гладких мышц является пластичность, т. е. они могут быть полностью расслаблены как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Регуляция тонуса и сократительной активности гладких мышц осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС), а также гуморальными и механическими факторами. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам крови и тканевой жидкости, т. к. имеют рецепторы на всей поверхности мембраны, а не только в области синаптических контактов.

Некоторые особенности нервных влияний на гладкие мышцы связаны со строением периферических вегетативных синапсов. Аксоны постганглионарных нейронов, направляясь к гладкой мышце, образуют сеть варикозных расширений. Расширения заполнены синаптическими пузырьками и могут формировать контакты с большим количеством гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки, расположенные далеко от хода нервных волокон, возбуждаются потенциалами действия соседних миоцитов, которые электротонически распространяются по мембране и передаются через нексусы.

12. Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Блокада синапса.

ПД, распространяющийся по нервному волокну, достигает пресинаптической мембраны и вызывает ее деполризацию, что приводит к повышению проницаемости мембраны для ионов Ca. Ca входит в пресинаптическое окончание, вызывает движение везикул к пресинаптической мембране, мембранные пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, медиатор выделяется в щель, диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с холинорецепторами. Проницаемость постсинаптической мебраны повышается для ионов Na и К, Na двигается внутрь клетки, К из клетки=> на постсинаптической мембране развивается местная деполяризация = потенциал концевой пластинки (ПКП)= - 50 мВ.

Ацетилхолин после взаимодействия с рецепторами разрушается холинэстеразой, часть продуктов расщепления идет в пресинаптическое окончание и вновь используется для синтеза АХ. К выходит через калиевые каналы утечки, восстанавливается МПП. На постсинаптической мембране не возникает ПД, т.к. отсутствуют потенциал-управляемые каналы (электровозбудимые)

Свойства синаптического проведения

1. Одностороннее проведение информации, только с пресинаптической мембраны на постсинаптическую.

2. Задержка проведения информации (синаптическая задержка).

3. Низкая лабильность.

4. Высокая чувствительность к химическим веществам, в том числе к ядам.

Блокада мионеврального синапса

1. Блокада высвобождения медиатора происходит при избытке ионов магния, под действием ботулинового токсина.

2. Блокада холинорецепторов курареподобными препаратами (тубокурарин), бунгаротоксином (яд змей). При некоторых видах миастений в организме могут вырабатываться антитела к холинорецепторам постсинаптической мембраны.

3. Блокада холинэстеразы под действием прозерина, эзерина носит обратимый характер, а фосфоорганические соединения (хлорофос) и нервнопаралитические газы (зарин) необратимо блокируют холинэстеразу.