4. Парціальний тиск газів, їх напруга у крові. Механізм дифузії газів.

Газообмін О₂ і СО₂ через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії, яка здійснюється у два етапи. На першому етапі дифузний перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому – відбувається зв'язування газів у крові легеневих капілярів, об’єм якої залишає 80 – 150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5 – 8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну від мембрани еритроцитів. Структура легенів створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожного легкого містить близько 300 млн альвеол і приблизно таке ж число капілярів, має площу 40 – 140 м², при товщині аерогематичного бар'єру всього 0,3 – 1,2 мкм.

Рух газів відбувається внаслідок різниці парціальних тисків. Парціальний тиск – це та частина тиску, яку складає даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск О₂ в тканини сприяє руху кисню до неї. Для СО₂ градієнт тиску спрямований у зворотний бік, і СО₂ з повітрям, що видихається, йде в навколишнє середовище. Градієнт парціального тиску кисню і вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальна напруга газу в крові або тканинах – це сила, з якою молекули розчинного газу прагнуть вийти в газове середовище. На рівні моря атмосферний тиск складає в середньому 760 мм рт.ст., а процентний вміст кисню – близько 21%. У цьому випадку рО₂ в атмосфері становить: 760 х 21/100 = 159 мм рт. ст. При обчисленні парціального тиску газів в альвеолярному повітрі слід враховувати, що в цьому повітрі присутні пари води (47 мм рт. ст.). Тому це число віднімають зі значення атмосферного тиску, і на частку парціального тиску газів припадає (760 – 47) = 713 мм рт. ст. При вмісті кисню в альвеолярному повітрі, рівному 14%, його парціальний тиск буде 100 мм рт. ст. При вмісті двоокису вуглецю, рівному 5,5%, парціальний тиск СО₂ складатиме 40 мм рт.ст.

В артеріальній крові парціальна напруга кисню досягає майже 100 мм рт. ст., у венозній крові – близько 40 мм рт. ст., а в тканинній рідині, в клітинах – 10 – 15 мм рт. ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт. ст., у венозній – 46 мм рт. ст., а в тканинах – до 60 мм рт. ст.

Висновок до четвертого питання:

Таким чином, під час дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціальних тисків газів між повітроносними шляхами та альвеолами. Унаслідок чого кисень дифундує до альвеол, а в протилежному напрямку надходить вуглекислий газ. У свою чергу, градієнт парціальних тисків між повітрям бронхіол і альвеол забезпечує постійний газообмін незалежно від фаз дихання.

5. Киснева ємність крові. Газообмін між кров’ю та тканинами.

Гази в крові знаходяться в двох станах: фізично розчиненому і хімічно зв'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно парціальному тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску в 100 мл крові розчиняється 0,003 мл О₂ або 3 мл/л крові. 

Кожний газ має свій коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО₂ в 25 разів більше, ніж О₂. Через гарну розчинності вуглекислоти в крові і тканинах СО₂ переноситься в 20 разів легше, ніж О₂. Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах в 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 О₂ мл і 2,6 мл СО₂.  Газообмін кисню між альвеолярним повітрям і кров'ю відбувається завдяки наявності концентраційного градієнта О₂ між цими середовищами. Транспорт кисню починається в капілярах легень, де основна маса О₂, що надходить в кров, вступає в хімічну зв'язок з гемоглобіном. Гемоглобін здатний вибірково зв'язувати О₂ і утворювати оксигемоглобін (НbО₂). Один грам гемоглобіну пов'язує 1,36 – 1,34 мл О₂, в 1 літрі крові міститься 140 – 150 г гемоглобіну. На 1 грам гемоглобіну доводиться 1,39 мл кисню. Отже, у кожному літрі крові максимально можливе вміст кисню в хімічно пов'язаної формі складе 190 – 200 мл О₂ або 19 об% – це киснева ємність крові. Кров людини містить приблизно 700 – 800 г гемоглобіну і може пов'язувати 1 л кисню.

Під кисневої ємністю крові розуміють кількість О₂, яка зв'язується кров'ю до повного насичення гемоглобіну. Зміна концентрації гемоглобіну в крові, наприклад, при анеміях, отруєннях змінює її кисневу ємність. Насичення крові киснем виражає відношення кількості пов'язаного кисню до кисневої ємності крові, тобто під насиченням крові О₂ увазі відсоток оксигемоглобіну по відношенню до наявного в крові гемоглобіну. У звичайних умовах насичення О₂ складає 95 – 97%. При диханні чистим киснем насичення крові О₂ становить 100%, а при диханні газовою сумішшю з низьким вмістом кисню відсоток насичення падає. При 60 – 65% наступає втрата свідомості. Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна представити у вигляді графіка, де по осі абсцис відкладається рО₂ в крові, а по осі ординат відкладається насичення гемоглобіну киснем (НbО₂).

Рисунок 1 – Крива дисоціації

оксигемоглобіну

Цей графік – крива дисоціації оксигемоглобіну, або сатураційна крива, що показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з О₂ при тому чи іншому його парціальному тиску, а яка – дисоційована, тобто вільна від кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму (рис. 1). Плато кривої характерно для насиченої О₂ (сатурірованої) артеріальної крові, а крута спадна частина кривої – венозної, або десатурірованої, крові в тканинах.

Спорідненість кисню до гемоглобіну і здатність віддавати О₂ в тканинах залежить від метаболічних потреб клітин організму і регулюється найважливішими чинниками метаболізму тканин, що викликають зсув кривої дисоціації. До цих факторів належать: концентрація водневих іонів, температура, парціальний напруга вуглекислоти і з'єднання, яке накопичується в еритроцитах – це 2,3-діфосфогліцератфосфат (ДФГ). Зменшення рН крові викликає зрушення кривої дисоціації вправо, а збільшення рН крові – зрушення кривої вліво. Внаслідок підвищеного вмісту СО₂ в тканинах рН також менше, ніж у плазмі крові. Величина рН та вміст СО₂ в тканинах організму змінюють спорідненість гемоглобіну до О₂. Їх вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну називається ефектом Бора (Х. Бор, 1904). При підвищенні концентрації водневих іонів і парціального напруги СО₂ в середовищі спорідненість гемоглобіну до кисню знижується. Цей «ефект» має важливе пристосувальне значення: СО₂ в тканинах надходить в капіляри, тому кров при тому ж рО₂ здатна звільнити більше кисню. Утворений при розщепленні глюкози метаболіт 2,3-ДФГ також знижує спорідненість Нb до О₂. На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає також і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну і зменшує спорідненість гемоглобіну до О₂. Збільшення температури в працюючих м'язах сприяє звільненню О₂. Зв'язування О₂ гемоглобіном знижує спорідненість його аміногруп до СО₂ (ефект Холдена). Дифузія СО₂ із крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО₂ (5 – 10%), з гідрокарбонатів (80 – 90%) і, нарешті, з карбамінових з'єднань еритроцитів (5 – 15%), які здатні дисоціювати.

Вуглекислий газ в крові знаходиться в трьох фракціях: фізично розчинений, хімічно зв'язаний у вигляді бікарбонатів і хімічно пов'язаний з гемоглобіном у вигляді карбогемоглобін. У венозної крові вуглекислого газу міститься всього 580 мл. При цьому на частку фізично розчиненого газу припадає 25 мл, на частку карбогемоглобін – близько 45 мл, на частку бікарбонатів – 510 мл (бікарбонатів плазми – 340 мл, еритроцитів – 170 мл). В артеріальній крові вміст вугільної кислоти менше. Від парціального напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО₂ кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангідрази, який може в 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється в бікарбонат і переноситься до легень.

Еритроцити переносять в 3 рази більше СО₂, ніж плазма. Велика частина СО₂ транспортується в організмі у зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів та карбамінових з'єднань, що збільшує час обміну СО₂. Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО₂ із крові в альвеоли легень дифундує СО₂, який вивільняється з карбамінових з'єднань еритроцитів, завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації за допомогою ферменту карбоангідрази, що міститься в еритроцитах. Цей фермент в плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО₂ повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб піддатися дії карбоангідрази. У плазмі перебуває бікарбонат натрію, а в еритроцитах – бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна для СО₂, тому частина СО₂ швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми крові утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.