42 Пути введения, кратность и дозы а/б препаратов.

Макролиды- Суммамед. Лекарство рекомендуется детям от 6 месяцев, производится в суспензии, курс лечения составляет всего 3 дня. Суммамед часто назначают при ОРВИ, показан при синусите, тонзиллите, отите, пневмонии и фарингите. Доза препарата — 10 мг на 1 кг веса ребенка. При гайморите и затяжном бронхите часто назначают Клацид-Кларитромицин угнетает деятельность стрептококков, пневмококков и стафилококков. Курс лечения: от 7 до 10 дней. Разрешен детям старше 12 лет, принимается дважды в сутки с промежутком в 12 часов. Цефалоспорины Супракс Цефикс Зиннат Панцеф Зинацеф Иксим ЦефоралСолютаб- Детям младше 12 лет цефалоспорины разрешаются только в форме суспензии.

Полусинтетическим пенициллинам (Амоксициллин, Флемоксин Солютаб) или защищенным (Амоксициллин в комбинации с клавулановой кислотой). Чаще всего они применяются: при гнойном тонзиллите при острых формах гайморита или фронтита для лечения гнойного лимфаденита при ларинготрахеите при гнойном отите среднего уха Наиболее использ средства: Амоксиклав Аугментин Флемоскин Солютаб Флемоклав Оспамокс

44. Понятия об антибиотикорезистентности. Основой терапевтического действия антибактериальных препаратов является подавление жизнедеятельности возбудителя инфекционной болезни в результате угнетения более или менее специфичного для микроорганизмов метаболического процесса. Угнетение происходит в результате связывания антибиотика с мишенью, в качестве которой может выступать либо фермент, либо структурная молекула микроорганизма. Резистентность микроорганизмов к антибиотикам может быть природной и приобретенной. Истинная природная устойчивость характеризуется отсутствием у микроорганизмов мишени действия антибиотика или недоступности мишени вследствие первично низкой проницаемости или ферментативной инактивации. При наличии у бактерий природной устойчивости антибиотики клинически неэффективны. Под приобретенной устойчивостью понимают свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при тех концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции. Появление у бактерий приобретенной резистентности не обязательно сопровождается снижением клинической эффективности антибиотика. Биохимические механизмы устойчивости бактерий к антибиотикам: Модификация мишени действия. Инактивация антибиотика. Активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс). Нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки. Формирование метаболического "шунта".

46. Особенности иммунитета у детей. Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Иммунитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–пато­ген­ной, гноеродной, грамот­рицательной флоре. Харак­тер­на склонность к генерализации микробно–воспали­тель­ных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ре­бен­ка к вирусным инфекциям, против которых он не за­щи­щен материнскими антителами. Примерно на 5–е сут­ки жизни осуществляется первый перекрест в фор­муле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов. Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первичный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного от­вета наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета проявляется повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. Четвертый критический период отличается тем, что средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень IgA в крови еще не достигает окончательных значений. Содержание IgE в плазме крови отличается макси­мальным уровнем в сравнении с другими возрастными периодами, что отчасти обусловлено довольно частыми в это период паразитарными инфекциями – лямблиозом, гельминто­зами. При этом уровень сывороточного IgА остается ниже нормы. Это нередко рассматривается как фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной при­роды. Может нарастать аллергическая патология. Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (куре­ние, ксенобиотики и др.) на иммунную систему.