Тестовые задания

/\Нарушения в системе крови, при которых возникает беззащитность к инфекции:

-Эозинофильный лейкоцитоз -Эритремия

-Лимфоцитоз +Агранулоцитоз

-Нейтрофильный лейкоцитоз +Панмиелофтиз

+Острый миелобластный лейкоз

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для хронического миелолейкоза в фазу прогрессии:

-Лейкоциты - 170 х 10⁹/л, миелобласты - 69%, Б-0%, Э-0%, П-1%, СН-24%, М-1%, Л-5%

-Лейкоциты - 15 х 10⁹/л, миелоциты - 5%, Б-8%, Э-11%, Ю-10%, П-13%, СН-38%, М-5%, Л-10%

-Лейкоциты - 12 х 10⁹/л, Ю-0%, П-10%, СН-64%, М-10%, Л-8%, Б-2%, Э-6%

-Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, П-2%, СН-16%, Б-0%, Э-0%, Ю-0%, М-1%, Л-81%

+Лейкоциты - 250 х 10⁹/л, миелобласты - 4%, промиелоциты - 13%, миелоциты - 19%, Ю-6%, П-15%, СН-12%, Б-5,5%, Э-9%, М-6%, Л-8,5%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Для каких лейкозов характерно резкое нарушение дифференцировки ("лейкемическое зияние"):

+Миелобластный лейкоз -Лимфолейкоз

-Миелолейкоз +Лимфобластный лейкоз

+Монобластный лейкоз -Моноцитаный лейкоз

-Эритремия -Миеломная болезнь

/\ Причина агранулоцитоза:

-Дефицит витамина В₁₂ +длительное лечение левомицетином

+Злаковая интоксикация (грибок) -Острая кокковая инфекция

-Вирусное заболевание

/\ Цитохимические реакции для острого лимфобластного лейкоза:

-(-нафтилэстераза (-) -Пероксидаза (+)

+Пероксидаза (-) -Липиды (+)

+Липиды (-) -Гликоген в клетке расположен диффузно

+Гликоген в клетке расположен глыбками

/\ Изменение лейкоцитарной формулы, называемое "сдвигом вправо"

-СН-50%, П-12%, Ю-8%, Э-2%, Б-1%, М-7%, Л-20%

-СН-45%, П-8%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-5%, Л-40%

-СН-12%, П-15%, Ю-20%, миелобласты - 1%, промиелоциты - 3%, миелоциты - 19%, Б-5,5%, М-6%, Л-8,5%

+СН-65%, П-0%, Ю-0%, Э-2%, Б-0%, М-8%, Л-20%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Заболевания, для которых характерен эозинофильный лейкоцитоз:

-Фурункулез -Хронический отит

-Бронхопневмония +Бронхиальная астма

+Вазомоторный ринит

/\Изменения периферической крови при лимфолейкозе в фазу прогрессии:

-Наличие в крови всех форм гранулоцитов

-Появление в крови промиелоцитов

+Увеличение в крови лейкоцитов

+Появление в крови единичных лимфобластов

+Наличие клеток Боткина-Гумпрехта

+Уменьшение процентного содержания гранулоцитов

/\ Цитохимическая реакция при остром миелобластном лейкозе (тут я, правда, не знаю какие варианты правильные, этого мне ни разу не попадалось в мудле,есть еще парочка таких вопросов идиотских)

-Пероксидаза (+), липиды (-) +Пероксидаза (+), липиды (+)

-Пероксидаза (-), липиды (-) -нафтилэкстераза (+)

-Пероксидаза (-), липиды (+)

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для панмиелофтиза:

-Лейкоциты - 12 х 10⁹/л, СН-62%, П-3%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-5%, Л-30%

- Лейкоциты - 2,9 х 10⁹/л, СН-45%, П-8%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-5%, Л-40%

+ Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, СН-16%, П-2%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-81%

- Лейкоциты - 15 х 10⁹/л, миелоциты - 5%, СН-38%, П-13%, Ю-10%, Э -11%, Б-8%, М-5%, Л-10%

- Лейкоциты - 12 х 10⁹/л, , СН-64%, П-10%, Ю-0%, Э-16%, Б-0%, М-2%, Л-8%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Заболевания, при которых развивается эозинофилия:

-Острый аппендицит +Аскаридоз

-Острая бронхопневмония -Хроническая интоксикация бензолом

+Хронический миелоцитарный лейкоз +Трихинеллез

-Азотемия

/\ Наиболее вероятные причины гибели больного с панмиелофтизом:

+Кровотечение +Гипоксия

-Ацидоз -Уремия

-Гипогликемия

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для агранулоцитоза:

-Лейкоциты - 20 х 10⁹/л, , СН-62%, П-14%, Ю-0%, Э-14%, Б-0%, М-2%, Л-8%

-Лейкоциты - 200 х 10⁹/л, , миелобласты - 69%, СН-24%, Ю-0%, П-1%, Э-0%, Б-0%, М-2%, Л-5%

+ Лейкоциты - 2,1 х 10⁹/л, , СН-12%, П-3%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-8%, Л-87%

- Лейкоциты - 16 х 10⁹/л, , СН-70%, П-14%, Ю-6%, Э -0%, Б-0%, М-4%, Л-6%

- Лейкоциты - 3,8 х 10⁹/л, , СН-45%, П-8%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-5%, Л-40%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Изменения в нейтрофилах, которые можно считать проявлением их дегенерации:

+Полисегментированное ядро +Вакуолизация цитоплазмы

-Палочковидное ядро +Пикноз ядер

+Наличие в цитоплазме токсической зернистости

/\ Cпособность к фагоцитозу характерна для:

-В-лимфоцитов -Промиэлоцитов

+Сегментоядерных нейтрофилов +Эозинофилов

-Т-лимфоцитов

/\ Наиболее вероятная причина панмиелофтиза:

+Аутоиммуноагрессия +Влияние вирусов

-Дефицит витамина В₁₂ -Инфекционная интоксикация

+Ионизирующее излучение

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для аллергических заболеваний:

-Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, , СН-4%, П-6%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-89%

+Лейкоциты - 10 х 10⁹/л, , СН-63%, Ю-0%, П-8%, Э-12%, Б-1%, М- 4%, Л-12%

-Лейкоциты - 16 х 10⁹/л, СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э-0%, Б-0%, М-4%, Л-6%

-Лейкоциты - 3,8 х 10⁹/л, СН-24%, П-18%, Ю-0%, Э -0%, Б-0%, М-2%, Л-56%

-Лейкоциты - 200 х 10⁹/л, , СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-5%, миелобласты - 69%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Нарушения, способствующие возникновению беззащитности организма к инфекции:

+Острый миелобластный лейкоз +В₁₂-фолиеводефицитная анемия

-Тромбогеморрагический синдром -Нейтрофильный лейкоцитоз

+Лимфома Беркитта -Железодефицитная анемия

-Эозинофильный лейкоцитоз

/\ Наличие базофильной зернистности в нейтрофилах является свидетельством:

+Интоксикации -Гиперрегенерации

/\ Состояния, сопутствующие хроническому лейкозу:

-Анемия, вследствие гибели кроветворной ткани под действием интоксикации

+Анемия метапластическая +Тромбоцитопения

-Анемия гемолитическая - Анемия мегалобластическая

- Увеличение тромбоцитов

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для инфекционных (туберкулез, бруцеллез и др.) заболеваний:

-1. Лейкоциты - 17 х 10⁹/л, , СН-58%, П-11%, Ю-2%, Э-14%, Б-0%, М-3%, Л-12%

-2. Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, , СН-4%, Ю-0%, П-6%, Э-0%, Б-0%, М- 1%, Л-89%

-3. Лейкоциты - 200 х 10⁹/л, , СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-5%, миелобласты - 69%

-4. Лейкоциты - 16 х 10⁹/л, , СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э -0%, Б-0%, М-4%, Л-6%

+5. Лейкоциты - 18 х 10⁹/л, , СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%,Л-62%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Индекс ядерного сдвига при сепсисе:

+1-2 -0,05-0,08 -0,4-0,6

/\ Индекс ядерного сдвига, соответствующий понятию "резкий регенераторный сдвиг":

+1-2 -0,5-0,8 -0,07-0,09

-0,02-0,03 -0,3-0,6

/\ Способность нейтрализовать гистамин характерна для:

-В-лимфоцитов -Т-лимфоцитов -Моноцитов

+Эозинофилов -Нейтрофилов

/\ Лейкоцитарная формула, характерная для паразитарных заболеваний (аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз и др.)

-1. Лейкоциты - 18 х 10⁹/л,, СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%, Л-62%

+2. Лейкоциты - 9 х 10⁹/л, СН-48%, Ю-0%, П-7%, Э-28%, Б-1%, М- 4%, Л-22%

-3. Лейкоциты - 16 х 10⁹/л, СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э-0%, Б-0%, М-4%, Л-6%

-4. Лейкоциты - 200 х 10⁹/л, СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э -0%, Б-0%, М-1%, Л-5%, миелобласты - 69%

-5. Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, СН-4%, П-6%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-89%

СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы

Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты

/\ Заболевания, сопровождающиеся лейкопенией:

+Брюшной тиф -Фолликулярная ангина

+Грипп (тяжелая форма) +Хроническое отравление бензолом

-Глистная инвазия +Алиментарно-токсический агранулоцитоз

-Инфаркт миокарда -Острый аппендицит

-Пневмония очаговая

/\ Нижняя граница содержания лейкоцитов в периферической крови, оцениваемая как лейкоцитоз:

-6 х 10⁹/л, -30 х 10⁹/л,

-8 х 10⁹/л, +10 х 10⁹/л,

-12 х 10⁹/л,

/\ Триада симптомов, характерная для лейкоза:

-Анемия, лейкоцитоз, желтуха

-Гемолитическая анемия, спленомегалия, желтуха

-Мегалобластическая анемия, фуникулярный миелоз, атрофия слизистой желудка

+Метапластическая анемия, беззащитность против инфекции, тромбоцитопения

-Апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения

/\ Какие утверждения являются ошибочными:

- Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза

- Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга

₊ При лейкемоидной реакции отсутствует лейкемический провал

+ Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкобластического кроветворного ростка

- При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения

- Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз

/\ Факторы при лейкозе, которые вызывают или потенцируют развитие анемии:

+ Угнетение эритропоэза

+ Вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками

+ Образование гемолизинов

- Усиление образования внутреннего антианемического фактора Кастла

/\ Бластный криз характеризуется:

+ Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах

- Усилением размножения мегалобластов

- Резким усилением аутоиммунного разрушения лейкозного кроветворного ростка

+ Полным блоком созревания бластных клеток

+ Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

/\ Тип лейкоза, при котором будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды:

- Остром лимфолейкозе + Остром миелолейкозе

- Недифференцируемом лейкозе

/\ Характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе :

+ Появление в периферической крови всех промежуточных форм лейкоцитов

- Лейкемические 'зияние' + Эозинофильно-базофильная ассоциация

- Лимфоцитоз + Лимфоцитопения

- Нейтропения + Анемия

/\ Характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе :

- Наличие не менее 4O % лимфобластов + Анемия

- Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью - Нейтрофилия

+ Наличие клеток Боткина-Гумпрехта + Нейтропения

+ Абсолютный и относительный лимфоцитоз

/\ Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

- Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

- В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга

+ Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

/\ Особенность, принципиально отличающую острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:

- Бластные клетки в периферической крови

- Пернициозная анемия

+ Лейкемическое 'зияниеа'

- Экстрамедуллярные очаги кроветворения

/\ Изменения гематологических показателей характерные для

нейтрофильного лейкоцитоза:

-появление в крови единичных миелобластов

+увеличение содержания в крови нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов

-тромбоцитопения

+сдвиг формулы нейтрофилов влево

+появление в крови промиелоцитов

/\ Изменения гематологических показателей характерны для

лейкемоидной реакции миелоидного типа:

+появление в крови единичных миелобластов

+увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1 л крови

+появление крови миелоцитов, метамиелоцитов

+увеличение содержания в крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов

-тромбоцитопения

-появление лейкемических инфильтратов

/\ Изменения гемограммы, характерные для хронического лимфолейкоза:

-появление в крови единичных миелобластов

+уменьшение процентного содержания нейтрофилов

+появление в крови пролимфоцитов

+появление в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

-относительный лимфоцитоз

+анемия

/\ Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с резким регенеративным ядерным сдвигом:

+увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии

-уменьшение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии

-наличие в крови полисегментированных нейтрофилов

+появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов

+появление в крови единичных промиелоцитов

+уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов

/\ Изменения в периферической крови при длительном лечении глюкокортикоидами:

-лимфоцитоз -эозинофилия

+лимфоцитопения +эозинопения

-нейтропения

/\ Изменения гематологических показателей, характерные для эритремии (болезни Вакеза):

-тромбоцитопения -гиперхромия эритроцитов

+увеличение показателя гематокрита +уменьшение процентного содержания лимфоцитов

/\ Состояния, при которых наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево:

-миогенном лейкоцитозе -пищеварительном лейкоцитозе

+крупозной пневмонии +ответе острой фазы

+остром инфаркте миокарда

/\ Изменения в периферической крови характерные для миелотоксической формы агранулоцитоза

+относительный лимфоцитоз -относительная лимфопения

+анемия и тромбоцитопения -сдвиг формулы нейтрофилов влево

+сдвиг формулы нейтрофилов вправо -эозинофилия

+эозинопения

/\ Заболевание с панцитозом (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов):

-хронический миелоидный лейкоз -хронический лимфолейкоз

+эритремия (болезни Вакеза)

/\ Изменения гематологических показателей, характерные для

нейтрофильного лейкоцитоза , например, при остром аппендиците:

+увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1л крови

-увеличение содержания лейкоцитов до 15-20 миллиардов в 1л крови

+сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов до миелоцитов

-инфильтрация клетками крови печени и селезенки

-морфологический и биохимический атипизм лейкоцитов

/\ Характерно ли для хронического миелолейкоза увеличение эозинофилов в периферической крови?

+Да -Нет

/\ Характерно ли для истинной полицитемии (болезнь Вакеза) увеличение в периферической крови базофилов?

+ Да -Нет

/\ Характерна ли для лейкоза аплазия кроветворной ткани?

-Да +Нет

/\ Является ли сепсис наиболее вероятной причиной гибели больного при остром миелобластном лейкозе?

+Да -Нет

/\ Характерна ли эозинофилия для бронхиальной астмы?

+Да -Нет

ВАРИАНТ №2

1. Определите нарушения в системе крови, при которых возникает беззащитность к инфекции:

+Агранулоцитоз

+Панмиелофтиз

+Острый миелобластный лейкоз

2. Лейкоцитарная формула, характерная для хронического миелолейкоза в фазу прогрессии (СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты):

+Лейкоциты - 250 х 10⁹/л, миелобласты - 4%, промиелоциты - 13%, миелоциты - 19%, Ю-6%, П-15%, СН-12%, Б-5,5%, Э-9%, М-6%, Л-8,5%

3. Для каких лейкозов характерно резкое нарушение дифференцировки клеток крови ("лейкемическое зияние"):

+Миелобластный лейкоз

+Лимфобластный лейкоз

+Монобластный лейкоз

4. Наиболее вероятная причина агранулоцитоза:

+Аутоиммунные заболевания

+Злаковая интоксикация (грибок)

5. Определите цитохимическую реакцию для острого лимфобластного лейкоза:

+ Пероксидаза (-)

+ Липиды (-)

+ Гликоген в клетке расположен глыбками

6. Изменение лейкоцитарной формулы, называемое дегенеративным ("сдвигом вправо")(СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты)

+СН-65%, П-0%, Ю-0%, Э-2%, Б-0%, М-8%, Л-20%

7. Для каких заболеваний характерен эозинофильный лейкоцитоз:

+Бронхиальная астма

+Вазомоторный ринит

8. Изменения периферической крови при лимфолейкозе в фазу прогрессии:

+Увеличение в крови лейкоцитов

+Появление в крови единичных лимфобластов

+Наличие клеток Боткина-Гумпрехта

+Уменьшение процентного содержания гранулоцитов

9. Определите цитохимическую реакцию острого миелобластного лейкоза:

+Пероксидаза (+), липиды (+)

10. Лейкоцитарная формула, характерная для панмиелофтиза(СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты):

+ Лейкоциты - 1 х 10⁹/л, СН-16%, П-2%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-81%

11. Заболевания, при которых развивается эозинофилия:

+Аскаридоз

+Хронический миелоцитарный лейкоз

+Трихинеллез

12. Наиболее вероятная причина гибели больного с панмиелофтизом:

+Кровотечение

+Гипоксия

13. Лейкоцитарная формула, характерная для агранулоцитоза (СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилыЮ - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты):

+ Лейкоциты - 2,1 х 10⁹/л, , СН-12%, П-3%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-8%, Л-87%

14. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации:

+Полисегментированное ядро

+Вакуолизация цитоплазмы

+Пикноз ядер

+Наличие в цитоплазме токсической зернистости

15. Cпособность к фагоцитозу характерна для:

+Сегментоядерных нейтрофилов

+Эозинофилов

16. Наиболее вероятная причина панмиелофтиза:

+Аутоиммуноагрессия

+Влияние вирусов

+Ионизирующее излучение

17. Лейкоцитарная формула, характерная для аллергических заболеваний(СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты):

+Лейкоциты - 10 х 10⁹/л, , СН-63%, Ю-0%, П-8%, Э-12%, Б-1%, М- 4%, Л-12%

18. Какие из перечисленных нарушений способствуют возникновению беззащитности организма к инфекции:

+Острый миелобластный лейкоз

+В₁₂-фолиеводефицитная анемия

+Лимфома Беркитта

19. Наличие базофильной зернистности в нейтрофилах является свидетельством:

+Интоксикации

20. Состояния, сопутствующие хроническому лейкозу:

+Анемия метапластическая

+Тромбоцитопения

21. Лейкоцитарная формула, характерная для инфекционных (туберкулез, бруцеллез и др.) заболеваний(СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты):

+5. Лейкоциты - 18 х 10⁹/л, , СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%,Л-62%

22. Индекс ядерного сдвига при сепсисе:

+1-2

23. Индекс ядерного сдвига, соответствующий понятию "резкий регенераторный сдвиг":

+1-2

24. Способность нейтрализовать гистамин характерна для:

+Эозинофилов

25. Лейкоцитарная формула, характерная для паразитарных заболеваний (аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз и др.) (СН-сегментоядерные нейтрофилы, П- палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б-базофилы, М- моноциты,Л-лимфоциты)

+2. Лейкоциты - 9 х 10⁹/л, СН-48%, Ю-0%, П-7%, Э-28%, Б-1%, М- 4%, Л-22%

26. Какие из перечисленных заболеваний сопровождаются лейкопенией:

+Брюшной тиф

+Грипп (тяжелая форма)

+Хроническое отравление бензолом

+Алиментарно-токсический агранулоцитоз

27. Нижняя граница содержания лейкоцитов в периферической крови, оцениваемая как лейкоцитоз:

+10 х 10⁹/л,

28. Триада симптомов, характерная для лейкоза:

+Метапластическая анемия, беззащитность против инфекции, тромбоцитопения

29. Какие утверждения являются ошибочными:

+ Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза

+ Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга

+ При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения

+ Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз

30. Какие из перечисленных факторов при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии:

+ Угнетение эритропоэза

+ Вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками

+ Образование гемолизинов

31. Бластный криз характеризуется:

+ Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах

+ Полным блоком созревания бластных клеток

+ Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

32. При каком типе лейкоза будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды:

+ Остром миелобластном лейкозе

33. Характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе :

+ Появление в периферической крови всех промежуточных форм лейкоцитов

+ Эозинофильно-базофильная ассоциация

+ Лимфоцитопения

+ Анемия

34. Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе:

+ Анемия

+ Наличие клеток Боткина-Гумпрехта

+ Нейтропения

+ Абсолютный и относительный лимфоцитоз

35. Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

+ В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга

36. Особенность, принципиально отличающую острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:

+ Лейкемическое 'зияниеа'

37. Изменения гематологических показателей характерные для нейтрофильного лейкоцитоза:

+увеличение содержания в крови нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов

+сдвиг формулы нейтрофилов влево

+появление в крови промиелоцитов

38. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для лейкемоидной реакции миелоидного типа:

+появление в крови единичных миелобластов

+увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1 л крови

+появление крови миелоцитов, метамиелоцитов

+увеличение содержания в крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов

39. Какие изменения гемограммы характерны для хронического лимфолейкоза:

+ появление в крови пролимфоцитов

+ уменьшение процентного содержания нейтрофилов

+ появление в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

+ анемия

40. Какие изменения гемограммы характерны для нейтрофильного лейкоцитоза с резким регенеративным ядерным сдвигом:

+увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии

+появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов

+появление в крови единичных промиелоцитов

+уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов

41. Какие изменения в периферической крови могут наблюдаться при длительном лечении глюкокортикоидами:

+лимфоцитопения

+эозинопения

-нейтропения

42. Какие изменения гематологических показателей характерны для эритремии (болезни Вакеза):

+увеличение показателя гематокрита

+уменьшение процентного содержания лимфоцитов

43. При каких состояниях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево:

+крупозной пневмонии

+ответе острой фазы

+остром инфаркте миокарда

44. Изменения в периферической крови характерные для миелотоксической формы агранулоцитоза

+относительный лимфоцитоз

+анемия и тромбоцитопения

+сдвиг формулы нейтрофилов вправо

+эозинопения

45. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов):

+эритремия (болезни Вакеза)

46. Какие изменения гематологических показателей характерны для нейтрофильного лейкоцитоза , например, при остром аппендиците:

+ увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1л крови

+ сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов до миелоцитов

47. Характерно ли для хронического миелолейкоза увеличение эозинофилов в периферической крови?

+Да

48. Характерно ли для истинной полицитемии (болезнь Вакеза) увеличение в периферической крови базофилов?

+ Да

49. Характерна ли для лейкоза аплазия кроветворной ткани?

+Нет

50. Является ли сепсис наиболее вероятной причиной гибели больного при остром миелобластном лейкозе?

+Да

51. Характерна ли эозинофилия для бронхиальной астмы?

+Да

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РАСК (СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?

+ Да - Нет

/\Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?

-Снижение вязкости крови

+Увеличение в крови тканевого тромбопластина

+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов

-Понижение тромбоцитов

+Увеличение вязкости крови

+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови

/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:

+ Болезнь Верльгофа - Болезнь Гланцмана

+Панмиелофтиз - Геморрагическая тробоцитодистрофия

+Лейкоз

/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:

- БолезньВерльгофа +Болезнь Гланцмана

-Панмиелофтиз +Геморрагическая тробоцитодистрофия

- Лейкоз

/\Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов

+ Да - Нет

/\Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2 :

+ Дефицит фосфолипазы + Низкая активность циклооксигеназы

+ Высокий уровень цАМФ - Высокий уровень цГМФ

/\Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:

+ Анафилактический шок + Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII

+ Синдром приобретенного иммунодефицита

- Дефицит фактора VIII - Дефицит антитромбина

/\Причины ДВС-синдрома:

+ Синдром 'раздавливания' тканей - Авитаминоз К

+ Травматично выполненные большие хирургические операции - Гемофилия В

/\ При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?

+ Да - Нет

/\Причины коагулопатий

+Отсутствие антигемофильных глобулинов -Авитаминоз С

+Авитаминоз К +Афибриногенемия

+Механическая желтуха -Тромбоцитопения

/\Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:

1. Ретракция кровяного сгустка

2. Образование активного тромбопластина

3. Переход фибриногена в фибрин

4. Переход протромбина в тромбин

+2-4-3-1

-1-4-3-2

-4-3-2-1

/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза

+ Да - Нет

/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость

+ Да - Нет

/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией

+Панмиелофтиз -Гемофилия

+Болезнь Верльгофа +Лейкоз

-Механическая желтуха -Авитаминоз С

/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов

+Протеин С -Тромбоксан А2

+Протеогликаны - циклический АМФ

-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2

/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?

+ Да - Нет

/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии :

+ Паренхиматозная желтуха

- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности

- Атеросклероз + Механическая желтуха

- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь

/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор

+ Да - Нет

/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа

+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора

+Недостаток серотонина

-Увеличение содержания серотонина

+Нарушение трофики сосудов

/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:

- фактор Хагемана +VIII фактор

- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)

- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)

/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально

+ Да - Нет

/\Внешние механизмы свертывания крови:

+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов

-Изменение заряда эндотелия сосудов

/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?

+I фаза +П фаза

+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка

/\Причины геморрагических диатезов

+Лейкоз -Кровопотеря

+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:

+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тробмоцитов в норме

- Ретракция кровяного сгустка в норме

+Время свертывания крови в норме

- Замедление свертывания крови

-Отсутствие 3 фактора

/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия

- гиперлипидемия - атеросклероз

+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы

/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+ тромбоцитозы + эритремия

- гиполипидемия - авитаминоз K

/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

- сниженный синтез тромбоксана A2

+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина

+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

+ угнетение пролиферации мегакариобластов

+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

+ иммунные повреждения тромбоцитов

+ высокая доза ионизирующего излучения

- лейколизис

/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы

+ фосфорилазы + циклооксигеназы

- фосфолипазы - пероксидазы

/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра

+ в микрососудах

/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ дегрануляция тромбоцитов

+ оголение субэндотелиального слоя коллагена

-увеличение в крови содержания простациклина

- активация простациклин-синтетазы

/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

- гиперфибриногенемия

+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+ шок + сепсис - гемофилия А

/\Причины замедления свёртывания крови:

+ избыток антикоагулянтов

+ активация фибринолитической системы

- падение активности естественных антикоагулянтов

- увеличение в крови прокоагулянтов

+ недостаток прокоагулянтов

- торможение процесса фибринолиза

/\Причины коагулопатии П фазы:

+Авитаминоз К - Афибриногенемия

- Гемофилия +Цирроз печени

+Обтурационная желтуха -Гемофилоидные состояния

/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:

- Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тромбоцитов в норме

-Время свертывания крови в норме

+Замедление свертывания крови

+Отсутствие 3 фактора

/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:

+ атеросклероз - гемофилии A,B,C

- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)

+ ревматизм - диффузные поражения печени

+ гипертоническая болезнь

/\Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови

- ревматизм - варикозное расширение вен

+ передозировка антикоагулянтов + гипо- и авитаминоз K

- гипертоническая болезнь + анафилактический шок

/\Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)

-Количество тромбоцитов снижено

+Количество тромбоцитов в норме

+Ретракция кровяного сгустка не нарушена

+Снижена адгезия тромбоцитов

-Время кровотечения снижено

+Время кровотечения увеличено

/\ Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

- Коллапс

+ Преждевременная отслойка плаценты

+ Острый лейкоз

Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?

+Снижение количество тробоцитов

-Снижение витамина К

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

-Отсутствие антигемофильных глобулинов

/\ Внешние механизмы свертывания крови:

+Участие тканевого тромбопластина

-Время свертывания крови 5-7 мин.

-Участие антигемофильных глобулинов

+Механическое повреждение сосудов

/\ Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+наследственный дефицит антитромбина III

-избыточный синтез простациклина

+системный атеросклероз

+дефицит простациклина

/\ Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+повреждение эндотелия

+освобождение избытка тканевого тромбопластина

-избыток цАМФ в крови

+повышение в крови концентрации АДФ

/\ Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

-нарушение синтеза простациклина

/\ Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

-болезнь Верльгофа

-цинга

-феномен Артюса

+острые лейкозы

ВАРИАНТ №2

1. Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?

+ Да

2. Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?

+Увеличение в крови тканевого тромбопластина

+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов

+Увеличение вязкости крови

+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови

3. Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:

+ Болезнь Верльгофа

+Панмиелофтиз

+Лейкоз

4. Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:

+Болезнь Гланцмана

+Геморрагическая тробоцитодистрофия

5. Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов

+ Да

6. Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2 :

+ Дефицит фосфолипазы

+ Низкая активность циклооксигеназы

+ Высокий уровень цАМФ

7. Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:

+ Анафилактический шок

+ Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII

+ Синдром приобретенного иммунодефицита (этого варианта нет в мудле)

8. Причины ДВС-синдрома:

+ Синдром 'раздавливания' тканей

+ Травматично выполненные большие хирургические операции

9. При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?

+ Да

10. Причины коагулопатий

+Отсутствие антигемофильных глобулинов

+Авитаминоз К

+Афибриногенемия

+Механическая желтуха

11. Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:

5. Ретракция кровяного сгустка

6. Образование активного тромбопластина

7. Переход фибриногена в фибрин

8. Переход протромбина в тромбин

+2-4-3-1

12. Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза

+ Да

13. При обтурационной желтухе повышена кровоточивость

+ Да

14. Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией

+Панмиелофтиз

+Болезнь Верльгофа

+Лейкоз

15. Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов

+Протеин С

+Протеогликаны

+Простациклин J2

16. Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?

+ Да

17. Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии :

+ Паренхиматозная желтуха

+ Механическая желтуха

18. В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор

+ Да

19. Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа

+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора

+Недостаток серотонина

+Нарушение трофики сосудов

20. Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:

+VIII фактор

21. При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально

+ Да

22. Внешние механизмы свертывания крови:

+ Время свертывания крови 30-40 сек.

23. Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?

+I фаза

+П фаза

+Ш фаза

24. Причины геморрагических диатезов

+Лейкоз

+Лучевая болезнь

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

25. Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:

+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+ Содержание тробмоцитов в норме

+ Время свертывания крови в норме

26. Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

+ хроническая механическая желтуха

+ паренхиматозная желтуха

+ хронические лейкозы

27. Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+ тромбоцитозы

+ эритремия

28. Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина

+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

29. Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

+ угнетение пролиферации мегакариобластов

+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

+ иммунные повреждения тромбоцитов

+ высокая доза ионизирующего излучения

30. Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

+ тромбоксан-синтетазы

+ фосфорилазы

+ циклооксигеназы

31. При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

+ в микрососудах

32. Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ дегрануляция тромбоцитов

+ оголение субэндотелиального слоя коллагена

33. Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

34. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+ шок

+ сепсис

35. Причины замедления свёртывания крови:

+ избыток антикоагулянтов

+ активация фибринолитической системы

+ недостаток прокоагулянтов

36. Причины коагулопатии П фазы:

+Авитаминоз К

+Цирроз печени

+Обтурационная желтуха

37. Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:

+ Содержание тромбоцитов в норме

+ Замедление свертывания крови

+ Отсутствие 3 фактора

38. Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:

+ атеросклероз

+ ревматизм

+ гипертоническая болезнь

39. Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови

+ передозировка антикоагулянтов

+ гипо- и авитаминоз K

+ анафилактический шок

40. Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)

+Количество тромбоцитов в норме

+Ретракция кровяного сгустка не нарушена

+Снижена адгезия тромбоцитов

+Время кровотечения увеличено

41. Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

+ Преждевременная отслойка плаценты

+ Острый лейкоз

42. Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?

+Снижение количество тробоцитов

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

43. Внешние механизмы свертывания крови:

+Участие тканевого тромбопластина

+Механическое повреждение сосудов

44. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+наследственный дефицит антитромбина III

+системный атеросклероз

+дефицит простациклина

45. Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+повреждение эндотелия

+освобождение избытка тканевого тромбопластина

+повышение в крови концентрации АДФ

46. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

47. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+острые лейкозы

БООЛЬ

1.Какие ионы в очаге повреждения обладают модулирующим действием на действие алгогена, вызывая сенситизацию?

катион водорода,

катион калия

2. К нейрональным антиноцицептивным системам относятся:

норадренергическая система головного мозга,

серотонинергическая система головного мозга

3. Холецистокини в структурах спинного мозга оказывает:

больобразующее действие

4. Протопатическая болевая чувствительность:

тупая,

распространенная

5. Повышение порога болевой чувствительности при эмоциональном стрессе связано:

увеличением АКТГ

6. К гормональной неопиоидной системе антиноцицепции относится:

окситоцин,

вазопрессин

7. Перцепция эпикритической болевой афферентации происходит:

в 1-ой сенсомоторной зоне коры

8. Больформирующей структурой является:

нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали

9. Преобладание каких опиоидных рецепторов (ОР) сопровождается быстрому развитию пристрастия?

мю –ОР

10. Биологическая роль боли:

 и защитная, и патогенная

11. Соматостатин в структурах головного мозга оказывает:

антиноцицептивное влияние

12. Холецистокинин вызывает:

в головном мозгу повышение, а в спинном мозгу снижение порога болевой чувствительности

13. Механизм антиноцицептивного влияния нейрональных антиноцицептивных систем:

тормозят больформирующие нейроны спинного мозга

14. К алгогенным веществам относятся:

брадикинин,

тахикинин (Р-вещество) в рецепторах и в спинном мозгу

15. Какое вещество, в норме присутствующее в организме, может вызывать боль?

 брадикинин

16. Перцепция протопатической болевой афферентации происходит:

 во 2-ой сенсомоторной зоне коры

17. Снижение болевой чувствительности под действием АКТГ связано:

образование бэта-эндорфина

18.Протопатическая боль формируется через афферентацию по волокнам:

С волокнам

19. Болевая рецепция зависит от:

эмоционального состояния,

гормонального фона

20. Антиноцицептивное влияние тактильных и тепловых рецепторов осуществляется через волокна:

 А-бэта волокна

21. К эндогенной опиоидной системе относится:

эндорфин,

энкефалины (лей – и мет – энкефалины),

динорфин

22. Афферентные пути формирования протопатической боли:

спиноретикулярный

23 По теории воротного контроля боль формируется в результате:

активации Т нейронов спинного мозга

24. Рецепторы, воспринимающие болевую информацию являются:

Высокопороговыми

25 Экзогенные опиоиды вызывают:

ингибирование выработки эндогенных опиоидов

26 При развитии какого патологического процесса боль теряет как ранний диагностический симптом?

опухолевая трансформация

27. Антиноцицептинвная система формируется в структурах

 сенсомоторные зоны коры полушарий

28. Эпикритическая болевая чувствительность:

Локализованная

острая

29. Возможна ли адаптация к боли?

нет

30. Болевая афферентация из внутренних органов осуществляется преимущественно по

С-волокнам

31. о какому пути может формироваться поведенческий компонент ноцицепции?

боль – изменение мышления – формирование мышечного каркаса боли – изменение поведения

32 По гипотезе образования генератора чрезвычайных возбуждений боль формируется в результате:

образования совокупности активированных нейронов в ЦНС

33. Афферентные пути формирования эпикритической боли:

спино-таламический

34Надавливание на плечевое сплетение в области подмышечной впадины часто вызывает острую боль у больных раком молочной железы. Этот симптом является примером: –

распространенной боли

проецируемой боли

35 По теории специфичности боль возникает в результате стимуляции:

только со специальных болевых рецепторов

36. Какова реакция зрачков на болевое воздействие?

Расширяется

37. Гистологически ноцицепторы, как правило, представляют:

свободные нервные окончания

38. Сенситизаторами ноцицепторов являются:

простагландины,

лейкотриены

39. Эпикритическая боль формируется через афферентацию по волокнам:

А- дельта волокнам

40. Соматостатин в структурах спинного мозга вызывает:

снижение порога болевой чувствительности

41.По теории интенсивности боль может возникнуть только:

с любых рецепторов при усилении действия на них

42. При эмоциональном стрессе порог болевой чувствительности:

Повышается

43. Участие гипоталамуса в антиноцицепции связано:

инкрецией вазопрессина,

инкрецией кортиколиберина,

инкрецией окситоцина