Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности тестовые задания

/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:

-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,

+повышение ОПС в результате активации РААС,

-значительное увеличение ОЦК,

+увеличение экскреции натрия и воды почками,

-снижение экскреции натрия и воды почками,

+активация ЮГА.

/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:

- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,

+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.

- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функ­ции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип крово­обращения, сердечная недостаточность.

/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:

+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление син­теза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.

-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволе­мия, подавление секреции ренина.

- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, ги­перволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.

/\ Фактор развития артериальной гипертензии:

-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,

-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.

/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:

+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,

- увеличение ОЦК и повышение ОПС

/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:

+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,

- анафилактический шок, + ожоги,

+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.

/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:

+ снижение МОС - увеличение МОС

+ снижение УОС - увеличение ОЦК

+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.

+ снижение венозного возврата

/\ Причины первичного обморока:

- горная болезнь, +конфликтная ситуация,

+острая боль, - гипогликемия

- анемия

/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:

+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,

+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,

- нефросклероз,

-недостаточность аортальных клапанов

/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:

- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.

/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:

+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,

-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,

- ожоги.

/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:

- содержание ренина в плазме крови снижено,

+ содержание ренина в плазме крови увеличено,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,

- гиперволемия,

+ нормолемия,

+ экскреция натрия и воды сохранена,

- экскреция натрия и воды резко снижена.

/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:

+функциональный, - органический.

/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:

- анурия, + инсульт,

- кардиосклероз, - обморок,

+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз

/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:

- Усиления образования ангиотензина II

+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК

+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к

прессорным веществам

+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

- Сгущения крови

+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

- Гиповолемическая + Почечная

+ Тиреоидная - Эссенциальная

+ Рефлексогенная + Надпочечниковая

/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

- Нефроз + Гипертиреоз

+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз

/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи

быстрого и значительного уменьшения объема крови:

- Да + Нет

/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:

+ Временный подьем артериального давления выше нормы

- Постоянный подьем артериального давления выше нормы

/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют

о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?

- 125/75 - 90/6O

- 135/85 + 16O/95

- 12O/9O + 17O/11O

/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:

+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

- Возникает в результате первичного нарушения функции почек

+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность

- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез

- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты

+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

+ Ожирение - Резкое похудание

+ Сахарный диабет + Гипертиреоз

+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации

- Гиперергия парасимпатической иннервации

/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры

+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек

+ истощение депрессорных механизмов

- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной

гипертензии :

+ Активация ренин-ангиотензиновой системы

+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы

/\ Увеличение секреции ренина вызывается:

- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

+ Гипонатриемией и гиперкалиемией

- Гипернатриемией и гипокалиемией

+ Снижением уровня ангиотензина II в крови

- Повышением уровня ангиотензина II в крови

/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

- Ренин + Брадикинин

+ Простагландины А, Е - эритропоэтины

- Простагландин F2альфа

/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:

+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз

+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены

/\ Эндокринные гипертензии возникают при:

- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

- Гипофункции щитовидной железы

+ Тиреотоксикозе

- Гипофизарной кахексии

/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:

- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса

/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия

+ микседема + Кахексия Симондса

- акромегалия + Шок травматический

+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь

/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:

+ да, – нет.

/\ Осложнения гипертонической болезни:

+ хроническая почечная недостаточность,

+ сердечная астма,

+Атриовентрикулярная блокада 1 степени,

+отёк лёгких,

+ экстрасистолия.

/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,

- ишемия обоих надпочечников,

+ компрессия одной почки и удаление другой,

- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,

+ перерезка аортального нерва,

+ воспроизведение невроза.

/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:

- да, + нет.

/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:

-гиперволемией, +гиповолемией,

+ гипернатриемией, -гипонатриемией,

+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,

- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,

- артериальной гипотензией.

/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии :

- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,

+ коронарная недостаточность, + анурия,

+ обморок, + растройство микроциркуляции,

- сердечная недостаточность.

/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга :

- нарушение фильтрационной функции почек,

- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,

+ увеличение секреции ангиотензиногена,

+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы .

/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

- альдостерон, + простагландины А, Е,

- АДГ, +аденозин,

+ кинины.

/\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:

+увеличивается, -снижается, -не изменяется

/\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:

-увеличивается, +снижается, -не изменяется

/\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:

- содержание ренина плазмы крови увеличено

+ содержание ренина плазмы крови в норме

+ гиперволемия - нормоволемия,

+ активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена

+ экскреция натрия и воды снижена

/\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме:

-снижение объема циркулирующей крови

+увеличение объема циркулирующей крови

+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения

-активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения

+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий

-экскреторная функция почек в норме

+экскреторная функция почек снижена

/\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

-АД в норме

-снижение объема циркулирующей крови

+увеличение объема циркулирующей крови

-ударный объем в норме

+ударный объем увеличен

+общее периферическое сопротивление в норме

-общее периферическое сопротивление увеличено

/\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

- объем циркулирующей крови не изменен

+увеличение объема циркулирующей крови

+ударный объем снижен

-ударный объем увеличен

-общее периферическое сопротивление снижено

+общее периферическое сопротивление увеличено

+минутный объем крови снижен

/\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:

-печень +почки,

-легкие +головной мозг

-щитовидная железа +сердце

-надпочечники

\/

/\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма:

+хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз

+кровопотеря +сердечная недостаточность

-гиперволемия

/\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:

+Г.Ф.Лангом -К. Бернаром

-И.П. Павловым -П.К.Анохиным

/\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления:

-система РААС -транскапиллярный обмен

+барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов

/\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни:

-артериогиалиноз

+Функциональная вазоконстрикция

+Увеличение ударного объема

-снижение ударного объема

+активация прессорных гуморальных факторов

-снижение минутного объема крови

+активизация депрессорных механизмов

-истощение депрессорных механизмов

/\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни:

+артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция

-Увеличение ударного объема +снижение ударного объема

+снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов

+истощение депрессорных механизмов

ВЕРСИЯ №2

Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии :

+циркуляторная гипоксия

+коронарная недостаточность

+анурия

+обморок

+растройство микроциркуляции

1. Что характерно для ренинзависимой формы почечной гипертензии:

+повышение ОПС в результате активации РААС,

+снижение экскреции натрия и воды почками,

+активация ЮГА

2. Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:

+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз

3. Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:

+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление син­теза ренина, гипокалиемия, гиповолемия

4. Фактор развития артериальной гипертензии:

+увеличение объема циркулирующей крови,

5. Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:

+увеличение ОЦК и повышение ОПС

6. Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:

+ 3 стадия лихорадки,

+ ожоги,

+ неукротимая рвота,

+ острая кровопотеря

7. Изменение основных показателей гемодинамики при сосудистой недостаточности:

+ снижение МОС

+ снижение УОС

+ тахикардия

+ снижение венозного возврата

8. Причины первичного обморока

+конфликтная ситуация,

+острая боль,

9. Какие состояния (заболевания) приводят к развитию гипотензии:

+ Болезнь Симмондса,

+ гипонатриемия,

+ метаболический ацидоз

10. Как изменяется минутный объем крови при сосудистой недостаточности:

+ уменьшается

11. Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:

+отравление угарным газом,

+сывороточная болезнь,

12. Какие изменения характерны для ренинзависимой формы почечной гипертензии:

+ содержание ренина в плазме крови увеличено,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,

+ нормолемия,

+ экскреция натрия и воды сохранена,

13. Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:

+функциональный,

14. Возможные последствия острой артериальной гипертензии:

+ инсульт,

+ острая сердечная недостаточность

+ гипертонический криз

15. Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:

+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК

+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к

прессорным веществам

+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

16. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

+ Почечная

+ Тиреоидная

+ Рефлексогенная

+ Надпочечниковая

17. Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

+ Гипертиреоз

+ Недостаточность аортальных клапанов

18. Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объема крови:

+ Нет

19. Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:

+ Временный подьем артериального давления выше нормы

20. Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют

о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?

+ 16O/95

+ 17O/11O

21. Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:

+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность

+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

22. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

+ Ожирение

+ Сахарный диабет

+ Гипертиреоз

+ Гиподинамия

+ Гиперергия симпатической иннервации

23. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры

+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек

+ истощение депрессорных механизмов

+Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек

+Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов - кальциевого и натрий-калиевого

24. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной

гипертензии:

+ Активация ренин-ангиотензиновой системы

+Экскреция натрия и воды сохранена

25. Увеличение секреции ренина вызывается:

+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

+ Гипонатриемией

+Снижением уровня ангиотензина II в крови

26. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

+ Брадикинин

+ Простагландины А, Е

27. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки

+ Стеноз двух главных почечных артерий

28. Эндокринные гипертензии возникают при:

+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

+ Тиреотоксикозе

29. Недостаточность надпочечников вызывает:

+ Гипотензию

+ Коллапс

30. Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия

+ микседема

+ Кахексия Симондса

+ Шок травматический

+ Фибрилляция желудочков

31. Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:

+ да,

32. Осложнения гипертонической болезни:

+ хроническая почечная недостаточность,

+ сердечная астма,

+Атриовентрикулярная блокада 1 степени,

+отёк лёгких,

33. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

+компрессия одной почки и удаление другой,

+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,

+двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии,

+воспроизведение невроза,

34. При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:

+ нет

35. Первичный альдостеронизм сопровождается:

+ гиповолемией,

+ гипернатриемией,

+ гипокалиемией,

+ гипосекрецией ренина,

+ артериальной гипертензией,

36. Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии :

+ циркуляторная гипоксия,

+ коронарная недостаточность,

+ анурия,

+ обморок,

+ расстройство микроциркуляции,

37. Укажите механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга :

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы

+ увеличение секреции глюкокортикоидов

+ сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным веществам

38. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

+ простагландины А, Е,

+ аденозин,

+ кинины

39. Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:

+увеличивается,

40. Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:

+снижается,

41. Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:

+ содержание ренина плазмы крови в норме

+ гиперволемия

+ активизация РААС

+ экскреция натрия и воды снижена

42. Механизмы гипертензии при феохромоцитоме II типа :

+увеличение объема циркулирующей крови

+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения

+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий

+экскреторная функция почек снижена

43. Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

+увеличение объема циркулирующей крови

+ ударный объем увеличен,

+общее периферическое сопротивление в норме

44. Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:

+увеличение артериального давления,

+объем циркулирующей крови не изменен

+ударный объем снижен

+общее периферическое сопротивление увеличено

+минутный объем крови снижен

45. Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:

+почки,

+головной мозг

+сердце

46. При каких состояниях (заболеваниях) наблюдается вторичный альдостеронизм:

+хроническая почечная недостаточность

+кровопотеря

+сердечная недостаточность

47. Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:

+Г.Ф.Лангом

48. Какие механизмы регуляции артериального давления относятся к нейрогенным:

+барорефлексогенный

+хеморецепторы сосудов

49. Характеристика первой стадии гипертонической болезни:

+Функциональная вазоконстрикция

+Увеличение ударного объема

+активация прессорных гуморальных факторов

+активизация депрессорных механизмов

50. Характеристика второй стадии гипертонической болезни:

+артериогиалиноз

+снижение ударного объема

+снижение минутного объема крови

+истощение депрессорных механизмов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?

+да

/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии

+ частое поверхностное дыхание (полипноэ)

/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых

+повышение проницаемости сосудов легких для белка

/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы

+ гистамин

+ МРС-А

+ ацетилхолин

+ Простогландины D2(?)

/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра

+ дыхание Чейн-Стокса

+ дыхание Биота

+ брадипноэ

/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью

свидетельствует о развитии у него:

+ метаболического ацидоза

/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

+ I стадия асфиксии

+ отек гортани

+ стеноз трахеи

+ закрытый пневмоторакс

/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

+ повышение внутрилегочного давления

+ бронхиальная астма

+ бронхиолоспазм

/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

+ интерстициальном отеке легкого

+ силикозе

/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

- отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз

+ диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких

+ ателектаз легкого - спазм бронхиол

/\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

+ левожелудочковая недостаточность сердца

- правожелудочковая недостаточность сердца

+ стеноз устья легочных вен

- инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой

+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

- тромбоз легочной артерии

/\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии

- нервно-мышечная возбудимость снижается

+ коронарный кровоток уменьшается

- мозговой кровоток увеличивается

+ мозговой кровоток уменьшается

- диссоциация оксигемоглобина увеличивается

+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается

- системное артериальное давление повышается

+ системное артериальное давление понижается

/\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота

- нарастающая, затем убывающая + постоянная

- убывающая - нарастающая

/\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии:

1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,

2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,

3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.

+ 2-1-3

- 3-2-1

- 1-2-3

/\ Правильное утверждение:

- При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох

+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох

/\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:

+Изменением газового состава крови

+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки

+Нарушением мозгового кровообращения

-Развитием гиперволемии

-Развитием вторичной гипертензии

/\ Патологические состояния,вызывающие альвеолярную гиповентиляцию:

- Острая гипертензия малого круга кровообращения

+ Отек продолговатого мозга

- Снижение массы циркулирующей крови

+ Обструктивные поражения дыхательных путей

+ Рестриктивные поражения легких

+ Нарушения иннервации дыхательных мышц

/\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной

капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

- Гипоксемия, гипокапния, ацидоз - Гипоксемия, гипокапния, алкалоз

+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз - Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

/\ Причины развития альвеолярной гипервентиляции:

- Бронхиальная астма - Опухоль легкого

- Туберкулезный экссудативный плеврит + Истерия

- Силикоз + Кровопотеря

+ Перегревание

/\ Нарушение перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

- Бронхиальная астма - Отек гортани

- Туберкулез легкого - Миастения

- Истерия + Кровопотеря

+ Левожелудочковая сердечная недостаточность + Тетрада Фалло

/\ Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

- Реакция на снижение Р О₂ в крови легочных артерий

+ Реакция на снижение Р О₂ в альвеолярном воздухе

/\ О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови

+ Гипоксемия - Гипероксия

+ Гиперкапния - Гипокапния

+ Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз

/\ Причины нарушения внешнего дыхания и развития дыхательной недостаточности:

+Бронхиальная астма +Асфиксия

-Анемия -Острая почечная недостаточность

+Эмфизема

/\ Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:

+Увеличением воздушности легочной ткани

+Уменьшением дыхательной поверхности

-Увеличение перфузии в легочных сосудах

+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе

/\ Одышка при сердечной астме развивается вследствие:

-Недостатка поступления крови в легкие

+Разгрузочного рефлекса Китаева

+Уменьшения скорости диффузии О₂

-Уменьшения объемной скорости кровотока

/\ Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:

+Гипоксемией -Гиперкапнией

/\ Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:

+Эмфизема +Эмболия сосудов легких

-Пневмоторакс -Ателектаз

-Периваскулярный отек легких

/\ Изменение альвеолярной вентиляции при частом глубоком дыхании:

-Уменьшается +Увеличивается -Не изменяется

/\ Патогенетические факторы эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:

+ Повышение возбудимости холинергических рецепторов

+ Сенсибилизация организма

+ Постоянное повышение давления в альвеолах

+ Снижение эластичности легочной ткани

+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах

- Дефицит -1-антиатрипсина

/\ Эмфизема легких - это:

-Развитие пневмофиброза

+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани

-Уменьшение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани

/\ Причины, которые могут привести к развитию ателектаза легких?

-Сердечная недостаточность +Хронический бронхит

+Недостаточность сурфактанта -Пневмофиброз

-Хроническая почечная недостаточность

/\ Субстратная гипоксия возникает вследствие недостаточного поступления в клетку:

-Жирных кислот -Аминокислот +Глюкозы

/\ Гипоксемия как ведущий механизм развития одышки при:

+ Отек гортани - Диабетическая кома + Отек легких

/\ Асфиксия - это:

-Недостаток О₂ в тканях

-Отсутствие О₂ во вдыхаемом воздухе

+Острое состояние, характеризующееся гиперкапнией и гипоксемией

/\ Для дыхательной недостаточности характерны:

+Одышка +Тахикардия

+Изменение напряжения О₂ и СО₂ в крови +Гипоксия

+Изменение кислотно-основного баланса

-Анемия +Цианоз

/\ Процессы, в которых участвует аппарат внешнего дыхания:

+Терморегуляция +Иммунитет

-Кроветворение +Кровообращение

/\ Асфиксия при инфаркте миокарда может возникнуть вследствие развития:

-Тахикардии +Гипосистолии +Отека легких

/\ Причины развития рестриктивного типа нарушения вентиляции:

-Хронический бронхит +Межреберный миозит

+Закрытый пневмоторакс

\/

/\ Причины вентиляционной формы дыхательной недостаточности:

+ Спазм бронхов - Отек легких

- Пневмофиброз - Ателектаз

+ Обтурация бронхов + Паралич дыхательного центра

- Интерстициальная пневмония

/\ Внутреннее дыхание - это процесс газообмена между:

-Воздухом окружающей среды и тканью +Кровью и тканью

-Альвеолярным воздухом и кровью

/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+Лейкозы +Панмиелофтиз

-Нефросклероз -Нейтрофилез

-Лимфоцитоз

/\ При хронической пневмонии могут нарушаться:

+Обмен липидов +Гемостаз

+Альвеолярная вентиляция -Ноцицепция

/\ Нарушение внешнего дыхания у больных сахарным диабетом связано с развитием:

-Гипергликемией +Гиперкетонемией -Гиперхолестеринемией

/\ Причины гемической гипоксии:

+ Анемия -Эмфизема

+ Талассемия - Пневмоторакс

+ Rh-конфликт - Бронхиальная астма

/\ Одышка - это:

+Увеличение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха

-Увеличение частоты и глубины дыхания

-Ощущение нехватки воздуха

/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+Гемофилия -Несахарный диабет

-ДВС-синдром +Гиповитаминоз В₁₂

+Тромбоцитопения

/\ Длительное эмоциональное возбуждение вызывает развитие:

-Респираторного ацидоза +Респираторного алкалоза

-Метаболического ацидоза

/\ Стимуляция внешнего дыхания при полном голодании свидетельствует о развитии:

-I стадии +II стадии -III стадии

\/

/\ Нарушения альвеолярной вентиляции при миозите дыхательных мышц связаны с уменьшением:

- Поступления вдыхаемого воздуха + Экскурсии грудной клетки

/\ Причины циркуляторной гипоксии:

+ Сердечная астма - Блокада цитохромоксидазы

+ Коллапс - Отравление цианидами

- Дефицит витамина В₁ + Миокардит

/\ Снижение альвеолярной вентиляции может сопровождаться изменением метаболической функции печени выражающееся:

-Увеличением синтеза белка +Увеличением синтеза глютамина

+Снижением синтеза мочевины

\/

/\ Функциональная остаточная емкость легких - это объем газа в легких после:

-Максимального выдоха +Обычного выдоха

-Задержки выдоха

/\ Причины, вызывающие перегрузочную гипоксию:

-Сердечная недостаточность +Гипертрофия миокарда

-Дыхательная недостаточность +Гиперфункция органа

-Болезнь Вакеза

/\ Повреждение легочной ткани может привести к нарушению гемостаза вследствие изменения синтеза:

-Фибриногена +Тромбопластина

+Гепарина +Фактора Хагемана

-Протромбина

/\ Изменения дыхания при гипертермии связано с:

-Активацией тепловых рецепторов +Развитием респираторного алкалоза

/\ Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

- нервно-мышечная возбудимость снижается

+ коронарный кровоток уменьшается

- мозговой кровоток увеличивается

+ мозговой кровоток уменьшается

\//\ Для дыхательной недостаточности характерны:

+Тахикардия +снижение напряжения О2 в крови

-снижение напряжения СО2 в крови +развитие ацидоза

-Анемия +Цианоз

ВАРИАНТ №2

Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?

1. Приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновению

дыхания типа Чейн-Стокса?

+да

/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии

2. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?

+ частое поверхностное дыхание (полипноэ)

/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых

+повышение проницаемости сосудов легких для белка

/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы

4. Какие медиаторы могут участвовать в патогенезе приступа бронхиальной астмы?

+ гистамин

+ МРС-А

+ ацетилхолин

+ Простогландины D2(?)

/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра

5. Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра?

+ дыхание Чейн-Стокса

+ дыхание Биота

+ брадипноэ

/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:

6. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью

свидетельствует о развитии у него:

+ метаболического ацидоза

/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

7. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

+ I стадия асфиксии

+ отек гортани

+ стеноз трахеи

+ закрытый пневмоторакс

/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

8. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

+ повышение внутрилегочного давления

+ бронхиальная астма

+ бронхиолоспазм

/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

+ интерстициальном отеке легкого

+ силикозе

10. Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

+ пневмофиброз

+ диффузный фиброзирующий альвеолит

+ обширное воспаление легких

+ ателектаз легкого

11. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

+ левожелудочковая недостаточность сердца

+ стеноз устья легочных вен

+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

12. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается

+ системное артериальное давление понижается

13. Как характеризуется амплитуда дыхания при дыхании Биота

+ постоянная

14. Установите правильную последовательность стадий асфиксии:

1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,

2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,

3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.

+ 2-1-3

15. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

+ Интерстициальном отеке легкого

+ Силикозе

16. Какое утверждение является правильным?

+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол – выдох

17. Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:

+Изменением газового состава крови

+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки

+Нарушением мозгового кровообращения

18. Какие из указанных патологических состояний могут вызывать альвеолярную гиповентиляцию?

+ Отек продолговатого мозга

+ Обструктивные поражения дыхательных путей

+ Рестриктивные поражения легких

+ Нарушения иннервации дыхательных мышц

19. Какой комплекс изменений состава артериальной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

20. Причины развития альвеолярной гипервентиляции:

+ Истерия

+ Кровопотеря

+ Перегревание

21. При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности:

+ Кровопотеря

+ Левожелудочковая сердечная недостаточность

+ Тетрада Фалло

22. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

+ Реакция на снижение Р О₂ в альвеолярном воздухе

23. О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артериальной крови

+ Гипоксемия

+ Гиперкапния

+ Респираторный ацидоз

24. Какие из перечисленных ниже заболеваний и патологических состояний могут привести к нарушению внешнего дыхания и развитию дыхательной недостаточности?

+Бронхиальная астма

+Асфиксия

+Эмфизема

25. Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:

+Уменьшением дыхательной поверхности

+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе

26. Одышка при сердечной астме развивается вследствие:

+Разгрузочного рефлекса Китаева

+Уменьшения скорости диффузии О₂

27. Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:

+Гипоксемией

28. Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:

+Эмфизема

+Эмболия сосудов легких

29. Как меняется альвеолярная вентиляция при частом глубоком дыхании:

+Увеличивается

30. Патогенетические факторы, способствующие развитию эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:

+ Сенсибилизация организма

+ Постоянное повышение давления в альвеолах

+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах

31. Эмфизема легких - это:

+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани

32. Причины, которые могут привести к развитию ателектаза легких?

+Хронический бронхит

+Недостаточность сурфактанта

33. Субстратная гипоксия возникает вследствие недостаточного поступления в клетку:

+Глюкозы

34. Гипоксемия как ведущий механизм развития одышки при:

+ Отек гортани

+ Отек легких

35. Асфиксия - это:

+Острое состояние, характеризующееся гиперкапнией и гипоксемией

36. Для дыхательной недостаточности характерны:

+Одышка

+Тахикардия

+Изменение напряжения О₂ и СО₂ в крови

+Гипоксия

+Изменение кислотно-основного баланса

+Цианоз

37. Процессы, в регуляции которых участвует аппарат внешнего дыхания?

+Терморегуляция

+Иммунитет

+Кровообращение

38. Асфиксия при инфаркте миокарда может возникнуть вследствие развития:

+Гипосистолии

+Отека легких

39. Причины развития рестриктивного типа нарушения вентиляции:

+Межреберный миозит

+Закрытый пневмоторакс

40. Причины вентиляционной формы дыхательной недостаточности:

+ Спазм бронхов

+ Обтурация бронхов

+ Паралич дыхательного центра

41. Внутреннее дыхание - это процесс газообмена между:

+Кровью и тканью

42. Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+Лейкозы

+Панмиелофтиз

43. При хронической пневмонии могут нарушаться:

+Обмен липидов

+Гемостаз

+Альвеолярная вентиляция

44. Нарушение внешнего дыхания у больных сахарным диабетом связано с развитием:

+Гиперкетонемией

45. Причины гемической гипоксии:

+ Анемия

+ Rh-конфликт

46. Одышка - это:

+Увеличение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха

47. Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:

+ Гемофилия

+ Гиповитаминоз В₁₂

+ Тромбоцитопения

48. Длительное эмоциональное возбуждение вызывает развитие:

+Респираторного алкалоза

49. Стимуляция внешнего дыхания при полном голодании свидетельствует о развитии:

+II стадии

50. Нарушения альвеолярной вентиляции при миозите дыхательных мышц связаны с уменьшением:

+ Экскурсии грудной клетки

51. Причины циркуляторной гипоксии:

+ Сердечная астма

+ Коллапс

+ Миокардит

52. Снижение альвеолярной вентиляции может сопровождаться изменением метаболической функции печени выражающееся:

+Увеличением синтеза глютамина

+Снижением синтеза мочевины

53. Функциональная остаточная емкость легких - это объем газа в легких после:

+Обычного выдоха

54. Причины, вызывающие перегрузочную гипоксию:

+Гипертрофия миокарда

+Гиперфункция органа

55. Повреждение легочной ткани может привести к нарушению гемостаза вследствие изменения синтеза:

+Тромбопластина

+Гепарина

+Фактора Хагемана

56. Изменения дыхания при гипертермии связано с:

+Развитием респираторного алкалоза

57. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

+ коронарный кровоток уменьшается

+ мозговой кровоток уменьшается

58. Для дыхательной недостаточности характерны:

+Тахикардия

+снижение напряжения О2 в крови

+развитие ацидоза

+Цианоз

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Причины развития портальной гипертензии:

+цирроз печени, +тромбоз v. portae,

+застой крови при правожелудочковой сердечной недостаточности,

-застой крови при левожелудочковой сердечной недостаточности,

/\ Причины накопления аммиака в крови:

+Повреждение гепатоцитов +Цирроз

+Застой крови при правожелудочковой недостаточности

-Застой крови при левожелудочковой недостаточности

-пневмония

/\ Причины накопления аммиака в крови:

+Поврежедние гепатоцитов

+правожелудочковая СН

+цирроз печени

-пневмония

-левожелудочковая СН

/\ Фистула Экка - Павлова (обратная):

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья

+Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Фистула желудка

/\ Механизмы развития печеночной энцефалопатии связаны с:

+Дефицитом АТФ

+Увеличением желчных кислот в крови

-Развитием респираторного алкалоза

-Развитием респираторного ацидоза

+Кишечной аутоинтоксикацией

/\ Показатели крови, характерные для тяжелых форм печеночных желтух:

+Диспротеинемия

+Гипогликемия

-Повышение содержания мочевины

+Снижение содержания протромбина

+Повышение содержания аминокислот

-Снижение содержания аминокислот

+Снижение содержания мочевины

/\ Симптомы ахолии:

+кровоточивость -тахикардия

+метеоризм +нарушение кишечного пищеварения,

/\ Методы экспериментального изучения функции печени:

-Хроническая кишечная фистула Тири-Велла +Ангиостомия по Лондону

+Фиброскопия -Фистула желудка

+Фистула Экка-Павлова +Экстирпация печени

+Токсическое повреждение печени

/\ Нарушения углеводного обмена, наблюдающиеся при недостаточности печени:

+гипогликемия, гипергликемия,

-усиление гликогенолиза, +торможение гликогенолиза,

-усиление глюконеогенеза, +торможение глюконеогенеза,

-повышение концентрации кетоновых тел, -глюкозурия,

+снижение образования гликогена в печени

/\ Изменение содержание непрямого билирубина в крови после удаления печени:

+Повышается -Понижается -Не изменяется

/\ Симптомокомплекс, характерный для механической желтухи:

-возникает вследствие повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах или отравлениях, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, появляется патологический уробилиноген, желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая замедленная и непрямая.

-возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, в крови количество непрямого билирубина увеличено, в моче билирубин не определяется, нет желчных кислот, в кале большое количество стеркобилина, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови непрямая.

+возникает вследствие затрудненного оттока желчи, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, есть желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая быстрая и непрямая.

/\ Проявления нарушений водно-солевого баланса при печеночной коме:

-нарушение цикла трикарбоновых кислот, +вторичный альдостеронизм,

-повышение в крови аммиака, -снижение синтеза мочевины,

+гипокалиемия, -повышение содержания в крови кислых метаболитов,

/\ Свойства прямого билирубина:

-дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта или кофеина,

-в норме содержание в сыворотке крови 9-15 мкмоль/л,

+появляется в моче,

+растворим в воде, -растворим в жирах,

+соединен с глюкуроновой кислотой, -с глюкуроновой кислотой не соединен.

/\ Признаки механической желтухи:

+холемия,

+повышение содержания непрямого и прямого билирубина в крови,

-повышение содержания непрямого билирубина в крови,

+ахолия, -гиперхолия,

/\ Виды желтух, при которых возникает уробилинурия:

+ Гемолитические - Механические

+ Гепатоцеллюлярные - Ни при одной из перечисленных

/\ Вид желтух, при которой в моче может появляться непрямой (свободный)

билирубин:

- Механические - Гемолитические

- Гепатоцеллюлярные + Ни при одной из перечисленных

/\ Механизм исчезновения в крови и в моче уробилиногена в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно - клеточного типа:

- Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

- Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник

+ Нарушается выделение билирубина в кишечник

/\ Механизм брадикардии при холемии:

+ Повышение тонуса вагуса

+ Прямое действие желчных кислот на синусный узел

-Снижение возбуждения адренорецепторов

/\ Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови

мочевины?

- Да + Нет

/\ Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недоста-

точности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

+ Да -Нет

/\ При нарушении функции печени развивается гиповитаминоз A, D, E и K:

+да -нет

/\ Введение алкоголя воспроизводит у животного жировой гепатоз:

+да -нет

/\ Обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:

-да +нет

/\ Синдром холемии и ахолии считается следствием холестаза:

+ Да - Нет

/\ Увеличение в крови щелочной фосфатазы и гаммаглутамил-транспептидазы является признаком нарушения гапатоцитов:

+да -нет

/\ Признаки характерные для тотальной печеночной недостаточности?

- Гипергликемия натощак + Гипогликемия натощак

- Гиперонкия крови + Гипопротеинемия

+ Гипербилирубинемия

/\ Признаки характерные для холемии:

- Тахикардия + Брадикардия

- Артериальная гипертензия + Артериальная гипотензия

- Гиперрефлексия + Гипорефлексия

+ Кожный зуд

/\ Признак характерные для ахолии:

+ Стеаторрея -Креаторрея

+ Метеоризм + Кишечная аутоинтоксикация

- Повышение свертываемости крови

+ Понижение свертываемости крови

- Усиленное всасывание витамина К

/\ Наследственные или приобретённые гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпечёночной желтухи:

-да +нет

/\ У больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления:

-да +нет

/\ Гепато-лиенальный синдром сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:

+да -нет

/\ При какой форме печёночной желтухи билирубиновый показатель выше?

+печеночно-клеточной -энзимопатической

-холестатической

/\ Кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:

-гиперпигментация ладоней

+истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

+геморрагические высыпания +телеангиэктазии

+ксантомы +зуд кожи

/\ Факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

+увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

+снижение онкотического давления крови

+активация РААС (ренин-ангеотензин-альдостероновой системы)

-повышение проницаемости сосудов

/\ Желтухи, при которых характерен синдром холестаза:

+печёночная +подпечёночная

-надпечёночная

/\ Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

+желчных кислот -аланинаминотрансферазы (АЛТ)

+холестерина и фосфолипидов +конъюгированного билирубина

-аспартатаминотрансферазы (АСТ) +щелочной фосфатазы (ЩФ)

+гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)

/\ Пигмент придающий тёмный цвет моче при подпечёночной желтухе:

+конъюгированный билирубин -неконъюгированный билирубин

-уробилин -стеркобилин

/\ Признаки надпечёночной желтухи:

+увеличение в крови неконъюгированного билирубина

-увеличение в крови конъюгированного билирубина

-билирубинурия

+появление в моче уробилина

+тахикардия

-снижение артериального давления

+гипоксия

-пенистая моча (вспенивание мочи при встряхивании)

+увеличение в крови ретикулоцитов

++Признаки надпечёночной желтухи:

+тахикардия

+гипоксия

+увеличение в крочи ретикулоцитов

-пенистая моча

-снижение АД

\/\ Для каких желтух характерны синдром холестаза:

-надпеченочная желтуха (гемолитическая) +печеночная желтуха

+подпечоночная

/\ Последствия, к которым приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:

+токсемия +энцефалопатия

+увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина

-увеличение в крови мочевины +увеличение в крови аммиака

-гиперальбуминемия +аминоцидурия

+судороги

\/\ Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

-усиление моторики кишечника

+ослабление моторики кишечника

+уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

-уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

-усиление пристеночного расщепления жиров

+усиление гниения белков в кишечнике

-усиление секреции поджелудочной железы

-усиление эмульгирования жиров

/\ Нарушения белкового состава крови характерные для тотальной печеночной недостаточности:

+гипопротеинемия +диспротеинемия

-гиперонкия крови +гипоонкия крови

/\ Соединения, обладающие выраженным токсичным действием на организм:

-билирубин прямой (конъюгированный)

+непрямой билирубин (неконъюгированный)

+желчные кислоты -уробилиноген

-старкобилиноген

/\ Причины паренхиматозной желтухи:

+вирусный гепатит -гемолитическая анемия

+токсические и токсико-аллергические гепатиты

+цирроз печени -сепсис

-крупозная пневмония +опухоли печени

-интоксикация гемолитическими ядами

/\ Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

-углеводов -жиров

+белков -жидкости

-солей

/\ При какой желтухе повышается содержание в крови холестерина:

-печеночной желтухе +подпеченочной желтухе

/\ Увеличение каких ферментов в крови характерно для гепато-целлюлярной формы печёночной желтухи

-щелочной фосфатазы -5-нуклеозидазы

+аланинаминотрансферазы (АЛТ) +аспартатаминотрансферазы (АСТ)

ВАРИАНТ №2

1. Какие причины вызывают развитие портальной гипертензии:

+цирроз печени,

+тромбоз v. portae,

+застой крови при правожелудочковой сердечной недостаточности,

2) Причины накопления аммиака в крови:

+Повреждение гепатоцитов

+Застой крови при правожелудочковой недостаточности

+Цирроз

3) Фистула Экка - Павлова (обратная):

+Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

4) Механизмы развития печеночной энцефалопатии связаны с:

+Дефицитом АТФ

+Увеличением желчных кислот в крови

+Кишечной аутоинтоксикацией

5) Какие показатели крови характерны для тяжелых форм печеночных желтух:

+Диспротеинемия

+Гипогликемия

+Снижение содержания протромбина

+Повышение содержания аминокислот

+Снижение содержания мочевины

6) Какие симптомы характерны для ахолии:

+запоры

+метеоризм

+нарушение кишечного пищеварения

7) Методы экспериментального изучения функции печени:

+Ангиостомия по Лондону

+Фиброскопия

+Фистула Экка-Павлова

+Экстирпация печени

+Токсическое повреждение печени

8) Какие нарушения углеводного обмена наблюдаются при недостаточности печени:

+гипогликемия

+снижение образования гликогена в печени

+торможение гликогенолиза

+торможение глюконеогенеза

9) Как изменится содержание непрямого билирубина в крови после удаления печени:

+Повышается

10) Какие варианты симптомокомплексов характерны для механической желтухи:

+возникает вследствие затрудненного оттока желчи, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, есть желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая быстрая и непрямая.

11) Проявления нарушений водно-солевого баланса при печеночной коме:

+вторичный альдостеронизм

+гипокалиемия

12) Свойства прямого билирубина:

+появляется в моче,

+растворим в воде,

+соединен с глюкуроновой кислотой,

13) Какие признаки характеризуют механическую желтуху:

+холемия,

+повышение содержания прямого билирубина в крови,

+ахолия

+холалурия

+брадикардия

14) При каких видах желтух может возникать уробилинурия:

+ Гемолитические

+ Гепатоцеллюлярные

15) При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин:

+ Ни при одной из перечисленных

16) Почему в клинически выраженной стадии развития желтухи печеночно клеточного типа в крови и в моче снижается содержание уробилиногена:

+ Снижается выделение уробилина в кишечник

17) Механизм брадикардии при холемии:

+ Повышение тонуса вагуса

+ Прямое действие желчных кислот на синусный узел

18) Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови

мочевины?

+ Нет

19)Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

+ Да

20) При нарушении функции печени развивается гиповитаминоз A, D, E и K:

+да

21) Можно ли введением алкоголя воспроизвести у животного жировой гепатит:

+да

22) Обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:

+нет

23) Можно ли синдромы холемии и ахолии считаеть следствием холестаза:

+ Да

24) Увеличение в крови щелочной фосфатазы и гаммаглутамил-транспептидазы является признаком нарушения гапатоцитов:

+да

25) Признаки характерные для тотальной печеночной недостаточности?

+ Гипербилирубинемия

+ Гипогликемия натощак

+ Гипопротеинемия

26) Какие из перечисленных признаков характерны для холемии:

+ Гипорефлексия

+ Брадикардия

+ Артериальная гипотензия

+ Кожный зуд

27) Признак характерные для ахолии:

+ Стеаторрея

+ Креаторрея

+ Метеоризм

+ Кишечная аутоинтоксикация

+ Понижение свертываемости крови

28) Верно ли, что наследственные или приобретённые гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпечёночной желтухи:

+нет

29) Верно ли, что у больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления:

+нет

30) Верно ли, что гепато-лиенальный синдром сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:

+да

31) При какой форме печёночной желтухи наиболее высокий уровень билирубина в крови:

+печеночно-клеточной

32) Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:

+истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

+геморрагические высыпания

+ксантомы

+телеангиэктазии

+зуд кожи

33) Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

+увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

+снижение онкотического давления крови

+активация РААС (ренин-ангеотензин-альдостероновой системы)

34) Желтухи, при которых характерен синдром холестаза:

+печёночная

+подпечёночная

35) Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

+желчных кислот

+холестерина и фосфолипидов

+конъюгированного билирубина

+щелочной фосфатазы (ЩФ)

+гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)

36) Какие пигменты придают тёмный цвет моче при подпечёночной желтухе:

+конъюгированный билирубин

37) Выберите признаки, характерные для надпечёночной желтухи:

+увеличение в крови неконъюгированного билирубина

+увеличение в моче уробилина

38) Для каких желтух характерны синдром холестаза:

+печеночная желтуха (паренхиматозная)

+подпечоночная

39) Последствия, к которым приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:

+токсемия

+энцефалопатия

+увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина

+увеличение в крови аммиака

+аминоцидурия

+судороги

40) Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

+усиление гниения белков в кишечнике

+ослабление моторики кишечника

+уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

41) Какие нарушения белкового состава крови характерны для тотальной печеночной недостаточности:

+гипопротеинемия

+диспротеинемия

+гипоонкия крови

42) Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм:

+непрямой билирубин (неконъюгированный)

+желчные кислоты

43) Причины паренхиматозной желтухи:

+вирусный гепатит

+токсические и токсико-аллергические гепатиты

+цирроз печени

+опухоли печени

44) Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

+белков

45) При какой желтухе повышается содержание в крови холестерина:

+подпеченочной желтухе

46) Увеличение каких ферментов в крови характерно для гепато-целлюлярной формы печёночной желтухи:

+аланинаминотрансферазы (АЛТ)

+аспартатаминотрансферазы (АСТ)

47) Является ли увеличение в крови аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АЛТ) признаком нарушения гепатоцитов:

+да

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ