Физическое обследование

Цели обследования:

• исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца

неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии, ХОБЛ);

• выявление сердечных nричин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

ЭКГ покоя- основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со << старыми>> (снятыми до настоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка

или предшествовавшего ИМ.

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС - смещения сегмента SТи изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента SТ, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т>1 мм в отведениях

с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен).

Неспецифические смещения сегмента SТи изменения зубца Т, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами , заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильного ангинозного приступа регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST может быть отмечен при стенокардии Принцметала(вазоспастической стенокардии).

Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКС без подъема сегмента SТповышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинная боль , изменения сегмента SТ) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ .

Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин считается относительно ранним маркером, тогда

как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. У больных ИМ увеличение сердечных тропонинов в периферической крови регистрируется через 3- 4 ч после болевого синдрома с постепенным увеличением и определяется до 2 нед , что затрудняет диагностику

повторного некроза у больных с недавним ИМ. Для тропонина Т значения 0,01- 0,03 ~g/1 связаны с плохим прогнозом при окс.

Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая СН, выраженная почечная недостаточность и пр.).

Поэтому “золотое правило” – диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания – сохраняет свою силу и при использовании таких маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины

Дифференциальную диагностику ИМпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).

Критерии ОИМ

Термин “ИМ” используется при наличии признаков некроза миокарда у больного с клинической картиной ишемии миокарда. При этом для диагностики ИМ достаточно одного из следующих критериев.

1. Повышение и/или последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает ВГН, принятую в данной лаборатории*, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

а) клиническая картина ишемии миокарда;

б) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений STT, блокады ЛНПГ);

в) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

2. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромба в КА при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

3. При ТБА у больных с исходно нормальным уровнем биохимических маркеров некроза миокарда в крови их повышение более 99-го перцентиля ВГН* свидетельствует о развитии некроза миокарда, обусловленного этим вмешательством. По соглашению, увеличение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови, превышающее в 3 раза этот уровень, должно трактоваться как бесспорный ИМ в результате ТБА. Вариант: ИМ вследствие документированного тромбоза стента.

4. При операции КШ у больных с исходно нормальным уровнем биохимических маркеров некроза миокарда в крови их повышение >99го перцентиля ВГН* свидетельствует о развитии некроза миокарда, обусловленного этим вмешательством. По соглашению, увеличение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови, превышающее в 5 раз этот уровень, плюс появление новых патологических зубцов Q либо блокады ЛНПГ на ЭКГ, или подтвержденного ангиографически тромбоза шунта либо какой-то КА больного, или обнаружение с помощью методов визуализации новой потери жизнеспособного миокарда, должно рассматриваться как ИМ, обусловленный хирургическим вмешательством.

5. Признаки ОИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение неосложненного ИМпST на догоспитальном этапе

А. Базовая терапия – Устранить болевой синдром.

– Разжевать таблетку, содержащую 250 мг АСК.

– Принять per os 300 мг клопидогрела*.

– Начать в/в инфузию нитроглицерина, в первую очередь больным с сохраняющимся ангинозным синдромом, АГ, острой СН.

– Только для врачебных бригад! Начать лечение βблокаторами (учитывать противопоказания!).

Предпочтительно первоначальное в/в введение, особенно у больных с ишемией миокарда, которая сохраняется после в/в введения наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией или тахиаритмией, не имеющих СН и других противопоказаний к βблокаторам

Б. Предполагается выполнение пер­вичной ТБА

Нагрузочная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг.

В. ТЛТ на догоспитальном этапе

Проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Начать ТЛТ следует в ближайшие 30 мин после прибытия бригады СМП. При применении стрептокиназы по усмотрению врача в качестве сопутствующей терапии можно использовать или не использовать антикоагулянты прямого действия. Если предпочтение отдается использованию антикоагулянтов, может быть выбран фондапаринукс, эноксапарин или НФГ. При применении фибринспецифичных тромболитиков должны использоваться эноксапарин или НФГ.

Г. Проведение реперфузионной терапии не предполагается

Решение о целесообразности применения антикоагулянтов прямого действия может быть отложено до поступления в стационар.

Лечение в начальном периоде заболевания

Обезболивание. Седативная терапия

Быстрое и полное устранение болевого синдрома, приводящего к увеличению симпатической активности, и мучительного субъективно – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ. Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин. Исключение может быть сделано только для случаев, когда для купирования ангинозного приступа у данного больного обычно требуется прием нескольких доз нитроглицерина притом, что выраженность и продолжительность болевого синдрома не изменились. Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин (кроме документированных случаев гиперчувствительности к препарату). Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При использовании морфина возможны следующие осложнения:

• выраженная артериальная гипотензия; устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в вводится 0,9 % раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры (любые растворы, предназначенные для восполнения объема циркулирующей плазмы в организме). В редких случаях – прессорные препараты;

• выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией; устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг);

• тошнота, рвота; устраняется производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом (в/в 5-10 мг);

• выраженное угнетение дыхания; устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно через 15 мин), однако при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности, сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом). Первоначальная доза фентанила, как правило, составляет 0,050,1 мг, дроперидола 2,510 мг (в зависимости от уровня АД). При необходимости препараты вводятся повторно в более низких дозах. Уменьшению болевого синдрома способствуют быстрое восстановление проходимости КА, кровоснабжающей зону ИМ, устранение гипоксемии, использование нитратов и β-блокаторов. Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг).

Кислородотерапия

Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии

Органические нитраты

– в первую очередь нитроглицерин – средство уменьшения ишемии миокарда. Нитроглицерин – мощный вазодилататор. Поэтому его следует использовать для снижения повышенного АД и лечения СН. Нитроглицерин быстро и эффективно действует при применении per os (стандартные таблетки по 0,4 мг под язык с интервалом 5 мин). Может использоваться также аэрозоль (спрей) нитроглицерина в той же дозе и с теми же интервалами. Однако как можно скорее следует наладить в/в инфузию, т. к. именно при этом способе введения легче подобрать индивидуальную дозировку препарата. Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) – уровень САД, который может быть снижен на 10-15 % у нормотоников и на 2530 % у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычная начальная скорость введения препарата 10 мкг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект. Снижение САД <90-95 мм рт.ст., развитие бради или тахикардии свидетельствуето передозировке. В этом случае введение нитроглицерина следует приостановить. Т.к. периодполужизни препарата короток, АД,как правило, восстанавливается в течение 10-15 мин. Если этого не происходит, следует предпринять стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять конечности; в более упорных случаях возможно в/в введение 0,9 % раствора хлорида натрия, других плазмоэкспандеров и даже прессорных аминов)

Противопоказания для нитратов при ИМпST: артериальная гипотензия (САД 100 уд/мин у больных без выраженного застоя в легких), ИМ ПЖ, прием ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 24-48 ч

АСК

АСК обладает доказанным положительным влиянием на летальность, частоту повторного ИМ и инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования ТЛТ. Поэтому все больные с подозрением на ИМпST, не имеющие противопоказаний и в предыдущие несколько суток не использовавшие АСК, должны как можно быстрее принять таблетку, содержа щую 250 мг действующего вещества. Препарат быстрее всасывается при разжевывании. При выраженной тошноте и рвоте, а также заболевании верхних отделов желудочно-кишечного тракта возможно введение АСК в/в (250-500 мг) или в свечах (300 мг). В дальнейшем показано неограниченно долгое (пожизненное) использование АСК per os в дозе 100 (75-160) мг 1 раз в сутки.При невозможности использовать АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств в ответ на прием препарата, следует применять клопидогрел или тиклопидин в обычной дозировке.

Клопидогрел

Комбинированное использование ингибиторов агрегации тромбоцитов различного механизма действия – АСК и клопидогрела – показано всем больным независимо от проведения реперфузионной терапии (за исключением случаев, когда необходима срочная операция КШ). Действие производных тиенопиридина развивается медленно. Для ускоренного проявления эффекта рекомендуется начинать лечение с нагрузочной дозы. Клопидогрел следует дать одновременно с АСК как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в нагрузочной дозе. Обычная величина нагрузочной дозы составляет 300 мг; при планирующейся первичной ТБА она может быть увеличена до 600 мг. Оправданность применения нагрузочной дозы у лиц >75 лет, которым не предполагается проведение первичной ТБА, не установлена (рекомендуемая величина первой дозы клопидогрела в этих случаях – 75 мг). Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг 1 раз в сутки. Длительность применения клопидогрела в сочетании с АСК после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось, – по крайней мере, до 4 недель, после ТБА со стентированием – до 1 года (подробно в разделе 13.7). Существует точка зрения, что продление лечения клопидогрелом до 1 года оправдано независимо от того, какое лечение проводилось в остром периоде заболевания. При одновременном применении АСК и клопидогрела перед операцией КШ и другими крупными хирургическими вмешательствами клопидогрел следует отменить за 5-7 суток, кроме случаев, когда опасность отказа от срочного вмешательства превосходит риск повышенной кровопотери

НФГ и НМГ

При неосложненном ИМпST гепарин применяется при ТЛТ, особенно если она проводится с помощью фибринспецифичных препаратов (тканевой активатор плазминогена и его производные), во время ТБА, а также при высоком риске артериальных или венозных тромбозов и ТЭ. НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/в в течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/ кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно пре­ вышать ВГН для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,52 раза. Чтобы уменьшить риск серьезных кровотечений, в начале лечения важно контролировать АЧТВ достаточно часто (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата). Еще одно важное показание для использования НФГ – ТБА (в т.ч. со стентированием): непосредственно перед процедурой рекомендуется в/в болюсом ввести достаточно высокую дозу НФГ ). Более длительное применение гепарина (НМГ эноксапарина) после ТЛТ, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий.

НФГ и НМГ показаны для профилактики венозных тромбозов и ТЭ сосудов малого круга кровообращения. В профилактике нуждаются больные, у которых СН сохраняется в течение нескольких суток и обуславливает более длительное пребывание на постельном режиме, имеются анамнестические указания на флеботромбоз или ТЭЛА или многочисленные ФР венозного тромбоза. В указанных случаях, если нет оснований к применению высоких доз гепарина, показано п/к введение НФГ в дозе 750012500 МЕ 2 раза в сутки или 5000 МЕ 3 раза в сутки (контроля АЧТВ не требуется), эноксапарина в дозе 40 мг 1 раз в сутки, далтепарина в дозе 5000 МЕ 1 раз в сутки. Важным преимуществом НМГ перед НФГ является простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле При ТЛТ стрептокиназой недельное введение эноксапарина у больных без исходно высокого риска кровотечений и выраженного повышения уровня креатинина в крови не приводит к заметному увеличению частоты геморрагических осложнений по сравнению со стандартным применением НФГ. При использовании рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Алтеплаза) и его производных риск кровотечений на фоне использования эноксапарина возрастает, но в целом их частота сравнительно невысока. НФГ и НМГ могут стать причиной тромбоцитопении. Это опасное осложнение. При снижении количества тромбоцитов в крови

Антикоагулянты непрямого действия

При некоторых осложнениях ИМ и сопутствующих заболеваниях после периода применения антикоагулянтов прямого действия переход на использование антикоагулянтов непрямого действия (преимущественно варфарина) целесообразен. Такое лечение показано, когда сохраняется высоким риск артериальных или венозных тромбозов и ТЭ. Например, при ФП, наличии тромбоза полости ЛЖ с высокой вероятностью его фрагментации (рыхлый, негомогенный, флоттирующий тромб), обширном или переднем ИМ, механических искусственных клапанах сердца, а также венозных тромбозах и ТЭЛА.

Блокаторы β-адренергических рецепторов

Применение β-блокаторов, начатое в остром периоде заболевания, при отсут­ствии серьезных побочных эффектов должно продолжаться и после выписки из стационара неопределенно долго

ингибиторыАПФ

широко применяются как в остром периоде ИМпST, так и после выписки из стационара. Кроме профилактики ремоделирования ЛЖ, они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность. ИАПФ особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с обширным некрозом миокарда, сниженной сократительной способностью ЛЖ (ФВ ≤40 %), симптомами СН, СД. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого уменьшения ФВ. Положительное влияние на смертность отмечается с самого начала ИМ и увеличивается при продолжении использования иАПФ. ИАПФ следует применять с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных ИМпST в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Для наиболее часто используемого в ранние сроки заболевания каптоприла начальная доза составляет 6,25 мг. Если эта дозировка не вызывает нежелательного снижения АД (для нормотоников САДменее100мм. рт.ст.), через 2 ч доза может быть удвоена и затем доведена до оптимальной, не вызывающей выраженного снижения CАД. ИАПФ оказывают положительный эффект на фоне любой сопутствующей терапии, в т.ч. АСК. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой. Наиболее частое осложнение при использовании иАПФ – артериальная гипотензия. В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, снизить дозу иАПФ. При САД менее 100мм.рт.ст иАПФ следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения иАПФ необходимо контролировать содержание креатинина и калия

в крови, особенно у больных со сниженной функцией почек. Лечение иАПФ, начатое в остром периоде заболевания, следует продолжить неопределенно долго. Это обеспечивает улучшение прогноза больного не только за счет профилактики ХСН, но и снижения вероятности повторного ИМ.

Статины

КАГ

производят для выявления, определения степени выраженности атеросклеротического поражения КА и принятия решения о проведении инвазивного вмешательства. В остром периоде заболевания КАГ показана только при наличии всех условий для проведения инвазивных вмешательств на КА (ЧКВ или АКШ). Специальных мер предосторожности при выполнении КАГ нет. Лишь у больных с очень нестабильной гемодинамикой при отеке легких, гипотензии, тяжелой, угрожающей жизни аритмии, целесообразно уменьшить число внутрикоронарных инъекций и не проводить левую вентрикулографию. Функцию ЛЖ в этих случаях можно оценить с помощью ЭхоКГ. При наличии возможности целесообразно применить внутриаортальный баллонный контрпульсатор. Для выбора метода инвазивного вмешательства важно описание стеноза, ответственного за появление симптомов. Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся у больного, является таковым, помогает локализация ЭКГ изменений. Эксцентричность, неровность границ, изъязвленность, смутность очертаний бляшки и дефекты наполнения являются признаками внутрикоронарного тромба и, соответственно, высокого риска развития осложнений. Следует учитывать, что КАГ высоко специфична, но мало чувствительна в отношении выявления тромба. Важно распознать наличие выраженной извитости КА, кальцификации бляшки или расположения ее на изгибе сосуда, т.к это может препятствовать установке стента

Оперативные методы Коронарная реваскуляризация

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или аортакоронарное шунтирование (АКШ) при ОКС без подъема сегмента ST выполняется для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностыо стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Стентированне более безопасно и характеризуется меньшим уровнем рестеноза, чем баллонная ангиопластика, которая может вызвать разрыв бляшки и увеличить ее тромбогенность. Всем пациентам, которым планируется ЧКВ, следует назначать

В настоящее время АКШ при ОКС nрименяется достаточно редко - в 5,4 % случаев. Операционная смертность и риск развития

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ