- •1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
- •2.Стенокардия
- •3.Инфаркт миокарда
- •Физическое обследование
- •1.Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков
- •2. Патофизиология - Литвицкий п.Ф. - Учебник - Том 2
- •Реферат «Аортальные и трикуспидальные пороки сердца»
- •Москва 2017 г
- •2. Недостаточность аортального клапана
- •3.Пороки трехстворчатого клапана
- •1.Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков
- •2. Патофизиология - Литвицкий п.Ф. - Учебник - Том 2
2. Недостаточность аортального клапана
- патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация).
Этиология приобретенной недостаточности аортального клапана
• Органическая недостаточность, связанная с поражением створок клапана:
- хроническая ревматическая болезнь;
- инфекционный эндокадит;
- склероз;
- травматический отрыв створок.
• Относительная недостаточность, связанная с дилатацией аорты при следующих заболеваниях:
- атеросклероз, атерокальциноз аорты;
- сифилис;
- синдром Марфана;
- диффузные заболевания соединительной ткани.
• Врожденная аномалия: неполное смыкание створок или пролапс аортального клапана (врожденный двустворчатый клапан аорты).
Патогенез
Гемодинамические изменения при аортальной недостаточности связаны с обратным током крови из аорты в полость левого желудочка в диастолу. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. Обратный ток крови приводит к дилатации левого желудочка, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек гипертрофируется. Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют такие компенсаторные механизмы, как тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы, что облегчает изгнание увеличенного объема крови. Со временем сократительная функция левого желудочка неизбежно ухудшается, что приводит к появлению сердечной недостаточности. При этом развивается дилатация левого желудочка и относительная митральная недостаточность и , как результат, повышение давления в левом предсердии. В свою очередь, повышение давления в левом предсердие достаточно быстро приводит к его дилатации и передаче повышенного давления в малый круг кровообращения.
Клинические проявления
В стадии компенсации порока субъективных ощущений не наблюдается. При выраженном пороке больные предъявляют жалобы, связанные со значительным выбросом крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе: ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке. Также больные предъявляют жалобы, зависящие от снижения коронарного и мозгового кровообращения: боли в сердце стенокардического характера, головокружение, чувство дурноты, обмороки.
Диагностика
При физическом обследовании пациента с аортальной недостаточностью выявляются следующие симптомы.
1. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а в период сердечной недостаточности - цианоз губ, акроцианоз
2. Симптом Мюссе- покачивание головы вперед и назад в такт пульсу, усиленная пульсация периферических артерий: сонных (<<пляска каротид>>), подмышечных, радиальных. Пульсация сосудов ногтевого ложа, определяющаяся при легком прижатии кончика ногтя (капиллярный пульс Квинке).
3. Определяется пульсация зрачков, иногда - пульсация язычка мягкого нёба.
4. Пульс скорый и высокий, вследствие большой разницы между систолическим и диастолическим АД (celer et altus).
5. Повышение систолического и снижение диастолического (иногда ниже 20 мм рт.ст.) АД, высокое пульсовое давлен ис.
6. Верхушечный толчок разлитой, усиленный, приподпимаюrций, куполообразный, смещенный влево и вниз.
7. Границы относительной тупости сердца расширены влево вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На стадии митрализации аортального порока может быть карJ(иомегалия - границы относительной тупости сердца расширены олсво и вправо.
8. При аускультации сердца: тоны сердца ослаблены, li тон над аортой тоже ослаблен, при разрушении створок может вообще не выслушиваться, а при атеросклеротическом поражении клапана, наоборот, может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум над аортой и в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины (точке Боткина-Эрба), мягкий, дующий, протодиастолический, который носит убывающий характер (<<decrescendo>>). Шум проводится вдоль левого края грудины к верхушке. Диастолический шум лучше выслушивается в положении больного сидя. При выраженной регургитации может выслушиваться диастолический шум над митральным клапаном, более нежный, чем над аортой. Его называют шумом Флинта, он образуется вследствие относительного сужения левого АВ-отверстия створкой митрального клапана, смещаемой струей регургитации крови из аорты.
9. При выслушивании бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозьс.
Инструментальные исследования
ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка: • высокий зубец R вотведениях V5_6; • глубокий S в V1_2, депрессия сегмента ST в V5_ 6; • двухфазный или отрицательный Тв отведениях V5_6.
Эхо КГ:
• гипертрофия и дилатация левого желудочка; • усиленное систолическое движение стенки левого желудочка; • утолщение, нередко кальцификация, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу; • расширение корня аорты; • на поздних стадиях- дилатация левого предсердия, повышение давления в легочной артерии; • при допплеровском исследовании определяется аортальная регургитация и ее выраженность.
Рентгенологическое исследование- тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой, напоминает <<Сидящую утку или башмак>
Выявляется высокоамплитудная пульсация левого желудочка и расширенной аорты. В период дилатации- расширение всех полостей сердца. Признаки венозного полнокровия и застоя в малом круге кровообращения. В стационаре может выполняться катетеризация сердца при наличии у больного факторов риска ИБС, малоинформативной ЭхоКГ, недостаточной для оценки выраженности регургитации.
Формулировка клинического диагноза
1. Хроническая ревматическая болезнь: недостаточность аортального клапана.
2. Первичный активный стрептококковый ИЭ аортального клапана с формированием аортальной недостаточности.
Принципы лечения
• Лечение основного заболевания, в результате которого развился порок.
• Симnтоматическая терапия клинических проявлений nороков на фоне rемодинамических расстройств;
• Хирургическое лечение- протезирование клапана, пересадка сердца. Всем больным аортальной недостаточностью следует избегать изометрических физических нагрузок. При отсутствии клинических проявлений профилактически назначают ингибиторы АПФ для
уменьшения ремоделирования миокарда. Наиболее эффективным методом лечения остается хирургическое
лечение, которое следует выполнять до появления различных осложнений. Протезирование аортального клапана показано больным с тяжелой хронической аортальной недостаточностью в сочетании с клинически выраженной симптоматикой, или с левожелудочковой недостаточностью (фракция выброса менее 50 %), дилатацией левого желудочка, или при планирующейся операции коронарного шунтирования, а также вмешательствах на других клапанах сердца. Медикаментозная терапия считается симптоматической и включает в себя лечение сердечной недостаточности, АГ.
Больным с аортальной недостаточностью назначают вазодилататоры (например, нифедипин, гидралазин) для продления или наступления компенсации, а также для купирования симптомов при подготовке к операции.
