- •Этиология опухолевого процесса. Виды канцерогенов. Эндо- и экзогенные канцерогены (физические, химические, биологические). Механизмы их воздействия.
- •1)Физические канцерогены.
- •2)Химические канцерогены
- •3)Биологические канцерогены
- •Онковирусы. Их классификация. Роль вирусов в канцерогенезе.
- •Молекулярные механизмы канцерогенеза. Значение онкогенов в канцерогенезе. Стадии канцерогенеза. (если коротко из методы)
- •Механизмы активации протоонкогенов. Роль онкобелков в канцерогенезе. Классификация онкобелков.
- •Вирусные транспозоны и промоторы.
- •Атипизм опухолевой ткани. Морфологический, биохимический, функциональный атипизм. Атипизм опухолевых клеток.
- •Опухолевый процесс. Определение понятия. Виды опухолей, признаки малигинизации. Понятие о предопухолевом состоянии.
- •Механизмы антиканцерогенеза. Механизмы противоопухолевой резистентности организма. Противоопухолевая защита организма.
- •Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •Механизмы развития раковой кахексии.
- •Паранеопластический синдром.
Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.
Механизмы взаимодействия опухоли и организма
Системное действие опухоли на организм складывается из двух компанентов:
Неспецифическая компонента: конкуренция опухоли с органами и тканями, не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные субстраты. Главными звеньями ее являются гипогликемическое давление опухоли и высокая активность протеосинтеза.
Специфическая компонента:постепенное изменение процессов, происходящих в органах и тканях, не пораженных опухолью в сторону, характерную для процессов в самой опухоли.
Клинические проявления системного действия опухоли на организм:
1. Изменение обмена веществ и развитие раковой кахексии.
2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита.
3. Анемия прогрессирующего характера (железодефицитные, B12- фолиеводефицитные, метапластические, гемолитические, микроангиопатиически)е.
4. Изменения в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием тромбозов и ДВС-синдрома.
5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Это результат снижение активности ферментов антиоксидантной защиты в нормальных клетках (каталаза, СОД, глутатионновая система). Кроме этого опухолевые клетки усиленно поглощают vit Е одного из самых мощных естественных антиоксидантов.
6. Интоксикация. Это результат атипизма метаболизма в опухолевых клетках. С другой стороны интоксикация м.б. связана с тем, что при быстром росте опухоли нарушается ее ангиогенез, в результате чего начинается некротический распад опухолевой ткани, при этом продукты распада поступают в кровь
7. Отеки - являются результатом снижение онкотического давления крови и повышенной проницаемости сосудов на фоне общей интоксикации, сдавления вен и лимфатических сосудов самой опухолью.
8. Метастазирование - что говорит о генерализации процесса, кроме этого в результате метастазирования нарушается работа отдалённых органов.
9. Продукция опухолевой тканью различный белков, ростовых факторов, цитокинов, гормонов и гормоноподобных и др. биоактивных веществ.
10. Психоэмоциональные нарушения - наличие онкологической патологии воспринимается человеком как сильнейший психоэмоциональный стресс.
Механизмы развития раковой кахексии.
1. Нарастающая дистрофия тканей как результат усиленного поглощения глюкозы, аминокислот и жирных кислот опухолью и ограничение возможностей синтезировать собственные белки и липиды в ответ на "гипогликемическое давление" опухоли.
2. Дефицит в тканях азотистых соединений, предшественников нуклеиновых кислот и резким возрастанием синтетических процессов в опухоли.
3. Расстройства энергетического гомеостаза - энергетический дефицит.
4. Усиленный распад белков, обусловленный избыточным выходом протеолитических ферментов лизосом и повышенной активностью глюкокортикоидов.
5. Увеличение концентрации перекисей липидов, что обусловлено повышенным использованием опухолью (в ущерб другим тканям ) мощного антиоксиданта α-токоферола.
