- •1.Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Причины и механизм артериальной гиперемии
- •2.Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Причины венозного застоя крови
- •5,6,7,8 Воспаление
- •Классификация воспаления:
- •1) Повышение температуры – calor;2) Покраснение – rubor;3) Увеличение объема, припухлость – tumor;4) Боль – dolor;5) Нарушение функции – functio laesa.
5,6,7,8 Воспаление
ВОСПАЛЕНИЕ – это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудистого и соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы; реакций, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма.
Таким образом, СУТЬ ВОСПАЛЕНИЯ заключается в:
1) устранении повреждения
2) восстановлении целостности организма.
Классификация воспаления:
1. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ факторы, вызывающие воспаление бывают: а) экзогенные- физические, химические, биологические и б) эндогенные – азотемическая уремия.
2. ПО ТЕЧЕНИЮ воспаление бывает: 1) острое, 2) подострое, 3) хроническое.
3. ПО ЭТИОЛОГИИ факторы, вызывающие воспаление могут быть:
А) биологическими – вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела, иммунные комплексы.
Б) физическими – лучевая энергия, электрическая энергия, ожоги, отморожения, травмы.
В) химическими – экзогенная интоксикация - отравление сулемой; эндогенная интоксикация, обусловленная азотемической уремией.
МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление развивается на территории гистиона, и его развитие складывается из трех последовательных фаз.
ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ.
I-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - АЛЬТЕРАЦИЯ
Морфологически АЛЬТЕРАЦИЯ – это повреждение тканей, проявляющееся дистрофией и некрозо в них.
АЛЬТЕРАЦИЯ – это инициальная фаза воспаления, сущность которой заключается в выбросе биологически активных веществ – медиаторов воспаления.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ могут быть ПЛАЗМЕННОГО и КЛЕТОЧНОГО происхождения.
ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
1) Повышают проницаемость микрососудов;
2) Активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов;
3) Активируют фагоцитоз;
4) Активируют внутрисосудистую коагуляцию.
ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, продуцирующие медиаторы клеточного происхождения: лаброциты, они же тучные клетки, или тканевые базофилы; базофльные лейкоциты; тромбоциты; нейтрофильные ( полиморфноядерные ) лейкоциты; макрофаги; лимфоциты.
ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДНИЯ:
1) Повышают проницаемость микрососудов;
2) Активируют фагоцитоз;
3) Обладают бактерицидным действием;
4) Вызывают вторичную альтерацию ( гистолиз );
5) Включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию;
6) Регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток в поле воспаления.
II-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - ЭКССУДАЦИЯ
Следует быстро за альтерацией и складывается из ряда стадий.
СТАДИИ ФАЗЫ ЭКССУДАЦИИ:
1) РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА С НАРУШЕНИЕМ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ – заключается в рефлекторном спазме микрососудов, который быстро сменяется их расширением, с чем связано появление воспалительной гиперемии и повышение температуры воспаленных тканей. В расширенных микрососудах замедляется ток крови. Нейтрофилы выходят из осевого тока крови и располагаются вдоль стенки сосуда, принимают краевое стояние, предшествующее эмиграции нейтрофилов за пределы кровеносных сосудов.
2) ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ на уровне микроциркуляторного русла.
3) ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ.
4) ЭМИГРАЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ. Эмиграция лейкоцитов – лейкодиапедез. Эмиграция эритроцитов – эритродиапедез.
5) ФАГОЦИТОЗ – это поглощение и переваривание фагоцитами различных тел живой и неживой природы.
ВИДЫ ФАГОЦИТОВ: 1) микрофаги, или нейтрофильные лейкоциты; 2) макрофаги.
ВИДЫ ФАГОЦИТОЗА:
- Завершенный, когда захваченные фагоцитами частицы полностью перевариваются внутри фагоцита.
- Незавершенный, или эндоцитобиоз, когда захваченные микроорганизмы не перевариваются внутри фагоцита, а размножаются в его цитоплазме. Это неблагоприятный процесс для организма, так как в нем появляется источник хронической инфекции.
6 ) ОБРАЗОВАНИЕ ЭКССУДАТА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА - что приводит к увеличению объема тканей, или припухлости; сдавлению нервных окончаний и появлению боли; к нарушению функции ткани ( органа ).
Таким образом, вследствие фазы экссудации образуется ЭКССУДАТ, который содержит в отличие от транссудата более 2% белка и поэтому он не прозрачный, а мутный.
КОМПОНЕНТЫ ЭКССУДАТА:
1) Жидкая часть – компоненты плазмы крови;
2) Клеточные элементы;
3) Частицы разрушенных клеток, тканей.
III-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СУТЬ фазы пролиферации заключается в размножении, дифференцировке и трансформации клеток в поле воспаления.
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК В ПОЛЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1)ТРАНСФОРМАЦИЯ ГИСТИОГЕННЫХ КЛЕТОК:
- камбиальные ( стволовые ) эпителиальные клетки превращаются в зрелые эпителиальные клетки;
- из камбиальных мезенхимальных клеток образуется сначала фибробласт, затем фиброцит, который осуществляет синтез волокнистых структур.
2)ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМАТОГЕННЫХ КЛЕТОК:
- нейтрофил погибает во время фагоцитоза;
- Т – лимфоцит – ни во что не трансформируется, а осуществляет клеточную цитотоксичность ( клеточный иммунитет );
- В – лимфоцит превращается, с одной стороны, в лаброцит; с другой стороны, в плазматическую клетку, которая синтезирует иммуноглобулины, или антитела;
- моноцит – с одной стороны, превращается в гистиоцит, из которого образуется макрофаг; с другой стороны, сразу превращается в макрофаг; из макрофагов образуются ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ клетки, при слиянии которых образуются ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ двух типов, либо ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА, либо ИНОРОДНЫХ ТЕЛ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
