Причини розвитку
Синдром тривалого стиснення виникає в результаті механічної травми.
Розвиток синдрому обумовлюється:
Больовим синдромом.
Масивною втратою плазми в результаті виходу крізь стінки судин рідкої частини крові в пошкоджені тканини. У травмованого при цьому виникає згущення крові і розвивається тромбоз дрібних судин в області пошкодження.
Травматичною токсемією (інтоксикацією продуктами розпаду тканин). Розвивається при всмоктуванні токсинів, що утворилися в розчавлених м'язах. Втрачені м'язовою тканиною міоглобін (75%), креатин (70%), калій (66%) і фосфор (75%) потрапляють в судинне русло після звільнення стиснених кінцівок, викликаючи ацидоз (збільшення кислотності) і гемодинамічні розлади. Вільний міоглобін завдяки кислій реакції сечі в нирках трансформується в кристалічний солянокислий (гідрохлористий) гематин, який закупорює ниркові канальці, провокуючи розвиток гострої ниркової недостатності.
Також в кровотік з тканин в місці здавлювання потрапляє велика кількість гістаміну, міоглобіну, калію, серотоніну, середньомолекулярних поліпептидів і інших елементів, які обумовлюють розвиток поліорганної недостатності.
Патогенез
В основі розвитку синдрому тривалого стиснення лежить компресія, яка виникає при стисненні (роздавлюванні) тканин і викликає їхню ішемію, а також подальше відновлення лімфоциркуляції і кровообігу в області ушкоджень.
В період дії на тканини стискуючого фактора виникає «больовий шок» (сильне больове подразнення), яке викликає нейрогуморальні розлади, характерні для важкого стресу. У крові різко зростає рівень гормонів агресії, виникають розлади мікроциркуляції, змінюються реологічні властивості крові, порушується її згортання. Потім розвиваються порушення функції органів, які
провокуються також гострою ішемією пошкоджених тканин.
Гострі ішемічні розлади, що визначають стан хворого, розвиваються однаково при будь-якому типі СТС. Вони виникають після декомпресії і пов'язані з недоокисленими продуктами порушеного метаболізму, які надходять в організм по лімфатичних і кровоносних шляхах.
Утворені при пошкодженні тканин речовини викликають ендотоксикоз або навіть ендотоксичний шок, що виникає в результаті різкої активації і збільшення концентрації в крові простагландинів, цитокінів та інших біологічно активних сполук.
Токсичний вплив надають елементи цитоплазми ішемізованих клітин в підвищеній концентрації, продукти перокисного вільнорадикального окислення і анаеробного гліколізу (до найтоксичніших відносяться середньомолекулярні поліпептиди, міоглобін, калій).
Синдром тривалого стиснення розвивається приблизно через 15-20 хвилин після усунення стикуючих факторів, якщо потерпілому не надали своєчасну першу допомогу.
Забезпечення кров'ю ішемізованих тканин провокує «синдром реперфузії», при якому підвищується проникність капілярів і білки масово переходять з судинного простору в інтерстиціальний, що супроводжується втратою тканинами нормальної архітектоніки і утворенням вираженого мембраногенного набряку ураженої області.
Розвиток набряку супроводжується втратою плазми і згущенням крові.
Ішемізовані тканини відрізняються токсичністю, тому при великій ділянці ураження розвивається постішемічний токсикоз. Токсичні продукти:
вражають всі життєво важливі органи (міокард, нирки, легені, мозок, печінка);
порушують систему кровотворення (еритрону, що виробляє червоні клітини крові);
провокують розвиток анемії, яка виникає під впливом пригнічення регенераторної функції кісткового мозку і гемолізу (руйнування еритроцитів);
викликають зміни згортання крові за типом ДВС-синдрому;
порушують обмін речовин;
пригнічують імунологічну реактивність організму, що сприяє приєднанню вторинної інфекції.
Надалі під впливом пошкоджень структури і функції органів виникає синдром поліорганної недостатності.
Оскільки у хворого внаслідок інтоксикації розвивається вазоконстрикція (звуження судин), нормальна мікроциркуляція в м'язах не відновлюється. При цьому спостерігається морфологічна деаферентація (позбавлення можливості проведення сенсорного збудження) не тільки ураженої, але і здорової симетричною кінцівки.
Прогресування синдрому поліорганної недостатності провокується посиленням
мікроциркуляторних розладів при наявності:
жирової глобулінемі;
коагулопатії (порушень згортання крові);
артеріальної гіпоксемії.
У нормі в крові і сечі міоглобін не виявляється, але при здавленні тканин у постраждалих в даних біологічних рідинах з'являється міоглобін, який свідчить про руйнування м'язових волокон.
Краш-синдром супроводжується міоглобінурією, яка проявляється при кількості міоглобіну в крові вище 30 мг/л. Оскільки міоглобін - слабо пов'язана з сироватковими білками молекула невеликих розмірів, він досить швидко виводиться нирками. При наявності в нирках кислого середовища міоглобін трансформується в кислий гематин і випадає в осад, блокуючи ниркові
канальці.
На думку деяких вчених, гематин що накопичився в дистальному відділі нефрона проявляє свої токсичні властивості і провокує міоглобінурійний нефроз або гострий тубулярний некроз.
Орієнтуючись на ступінь ураження нирок при СТС, виділяють:
просту міоглобінурію, що не супроводжується ураженням нефрона;
міоглобінурійну нефропатію, яка супроводжується присутністю в сечі циліндрів;
злоякісну нефропатію, для якої характерні ознаки гострої ниркової недостатності.
Існує також гіпотеза, згідно з якою ниркова недостатність розвивається в результаті неможливості видаляти токсичні речовини через заблоковані ниркові канальці.
Виникаючі різноманітні розлади органів і систем нерідко призводять до летального результату.