Lecture / Presentation 2 / Лекция. Спирохетозы
.pdf
Возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4 мес беременности. Лечение матери на этих сроках препятствует инфицированию плода.
Патогенез. Возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов. Мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Изначально резистентность организма к возбудителю низкая (диссеминирует по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но не обеспечивает полную элиминацию микроба. У части больных это состояние нарушается с переходом в третичный сифилис.
У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные (туберкулоидные) поражения в различных тканях. При низкой резистентности наблюдают поражения ЦНС.
Клинические проявления. Болезнь протекает в несколько стадий. Инкубационный период от 10 до 90 сут (в среднем 2124 дня). В месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект (твѐрдый шанкр) - безболезненная язва с уплотненными краями.
1стадия начинается с появления шанкра. Через 7-10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).
II стадия - через 6-7нед после появления твѐрдого шанкра (вторичный «свежий» сифилис) - фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы.
Характерный симптом - розоватокрасные папулѐзно-розеолѐзные и пустулѐзные высыпания на коже - сифилиды, величиной от чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы).
Под действием иммунитета большинство спирохет погибает, исчезают высыпания (латентный период).
Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах.
При снижении защитных реакций высыпания появляются вновь - развивается вторичный рецидивирующий сифилис.
III стадия болезни развивается при отсутствии лечения (через 3-4 года).
В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулѐмы (гуммы), склонные к распаду и рубцеванию.
Это вызывает нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис).
Гуммы содержат трепонемы. Исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гранулѐм в полости рта или на половых органах.
При проведении неадекватного лечения заболевание не заканчивается третичной стадией. У части больных (в среднем через 8- 15 лет) развивается нейросифилис - тяжѐлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).
При инфицировании плода от больной матери развивается врождѐнный сифилис (приводит к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям).
В случае рождения жизнеспособного ребѐнка клинические проявления наблюдают сразу после рождения (ранний врождѐнный сифилис), либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождѐнный сифилис).
Для ранней формы характерны папулѐзно-розеолѐзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезѐнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты).
Типичное проявление поздней формы - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта).
Бывают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).
Микробиологическая диагностика
Выделение возбудителя обычно не проводят. Основа диагностики - методы, обнаружения возбудителя в материале микроскопией и выявление AT серологическими реакциями.
Материал для исследования - отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, соскобы розеол, кровь, СМЖ.
Оптимальные - темнопольная и фазово-контрастная микроскопия. Приготовление гистологических препаратов, импрегнированных серебром по Морозову (трепонемы выглядят как чѐрные спирали).
Ранняя диагностика иммунофлюоресцентными методами - РНИФ с адсорбированной сывороткой.
Основное значение имеют серологические методы: неспецифические и специфические.
Неспецифические тесты (без участия трепонем) - РСК, предложенная А. Вассерманном и VDRL-реакция [от
англ. Venereal Disease Research
Laboratory, лаборатория
венерических заболеваний] - специализированная флоккуляционная проба на предметных стѐклах с кардиолипин- лецитин-холестериновым Аг.
Экспресс-диагностика - тест на реагины плазмы (РА частиц угля, нагруженных кардиолипином).
Специфические тесты. Реакция иммобилизации бледной спирохеты (реакция НельсонаМейера) и РА (микроагглютинации).
Терапия сифилиса - история изучения этиотропных химиотерапевтических препаратов.
До открытия первых препаратов сифилис лечили солями ртути и йодидом калия. В начале XX века П. Эрлих открыл производные мышьяка - сальварсан (препарат «606») и неосальварсан (препарат «914») - с противосифилитическим действием.
Парацельс внедрил ртуть в терапию сифилиса, что породило высказывание
«одна ночь с Венерой и вся жизнь с Меркурием (символ ртути)».
Позднее включили производные висмута. Открытие пенициллинов решило проблему лечения первичного и вторичного сифилиса При третичном сифилисе применяют симптоматические средства.
Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют.
Л Л Л Л Л Л Л Л Л Л
Лептоспироз - острая природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы и геморрагическим синдромом.
впервые был описан и изучен Р. Инадо и У. Идо в 1915 г. и назван Leptospira icterohaemorrhagiae.
Сейчас – один патогенный вид – Leptospira interrogans. Известно более 200 сероваров, объединенных в 38 серогрупп. На территории СНГ выделены 27 сероваров, относящихся к 13 серогруппам
Лептоспиры имеют вид плотно закрученной пружины, состоящей из 12—18 завитков (завитки первого порядка).
Осевую нить образуют два или большее число периплазматических жгутиков.
Средняя длина лептоспир от 7 до 15 мкм, но может варьировать от 3 до 30 мкм. Диаметр лептоспир 0,07—0,14 мкм, амплитуда первичного завитка около
0,25 мкм.
Мелкие завитки спирали тесно примыкают друг к другу (в среднем на 9 мкм 18 завитков), что придает лептоспирам при темнопольной микроскопии вид нитки жемчуга или гирлянды роз, но могут выглядеть и как цепочки мелких кокков.
Один конец лептоспиры, а иногда и оба
могут быть загнуты в виде крючка (завитки
второго порядка), образуя С- или S- образные структуры.
Живые лептоспиры очень подвижны,
совершают вращательные, скользящие и
маятникообразные движения. 
Спор и капсул не образуют.
Анилиновые красители воспринимают с трудом, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет.
Легко импрегнируются серебром.
Т ТТТТТТТТТТТ Т ТТТТТТТТ.
Лептоспиры - строгие аэробы, оптимальная температура 28 - 30 °С, рН 7,2-7,4.
Растут в жидких и полужидких средах с 10-15% кроличьей сыворотки. На 5 - 8-е сутки инкубирования в виде круглых колоний диаметром 1-3 мм.
В жидких средах культуры прозрачны, не имеют запаха, при пышном росте определяется опалесценция, заметная в проходящем свете при легком встряхивании пробирки. Рост лептоспир в культурах контролируют с
помощью микроскопии в темном поле.
Т ТТТТТ ТТТТТТТ
Зооноз, больной человек не является источником инфекции.
Лептоспирозы выявляют в разнообразных климатогеографических и ландшафтных зонах.
Природные и антропоургические очаги.
Источник инфекции - более 80 видов диких и домашних животных. Часто болеют свиньи и крупный рогатый скот.
Фактор передачи - загрязнѐнная вода. Возбудитель сохраняется в почках больного животного и выводится с мочой, загрязняя объекты окружающей среды.
Человек заражается при проведении сельскохозяйственных и мелиоративных работ, при купании и использовании воды из загрязнѐнных водоѐмов. Реже - при контактах с животными и через пищевые продукты.
Лептоспиры чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (в воде погибают при 45 °С через 45 мин, при 70 °С через 10с). Высушивание вызывает немедленную гибель.
Выживаемость в пресноводных водоѐмах варьирует от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго сохраняются в чистой воде с рН менее 7,0 и низкой минерализацией). В заболоченной почве сохраняются до 200 сут. Чувствительны к дезинфектантам.