Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Exam / FT_Otvety_0.pdf
Скачиваний:
244
Добавлен:
16.05.2022
Размер:
4 Мб
Скачать
☆

Лечение синусовой тахикардии

Лечение сводится к устранению причины, так как синусовая тахикардия — это всегда осложнение какого-либо заболевания.

Отказ от употребления алкоголя и курения.

Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком острой и горячей пищи, ограничение приема крепкого чая и кофе). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями.

Сон достаточной продолжительности.

Лечение инфекционных заболеваний (прием антибиотиков, удаление очага хронической инфекции (больной зуб, воспаленные миндалины)).

Прием препаратов, подавляющих повышенную функцию щитовидной железы (тиреостатики).

Прием препаратов железа — восстановление концентрации гемоглобина (железосодержащий белок, участвующий в переносе кислорода и углекислого газа) при анемии (малокровие).

Внутривенное введение растворов для восстановления объема циркулирующей крови при кровопотерях.

Кислородотерапия (подача кислорода через носовой катетер) — лечение бронхолегочных заболеваний.

Лечение сердечно-сосудистой патологии.

Психотерапия, аутогенные (упражнения по самовнушению) тренировки и т.п.

Медикаментозное лечение самой синусовой тахикардии проводят в том случае, если учащенное сердцебиение плохо переносится пациентом. Для этого назначают прием:

oбета-блокаторов (препараты, блокирующие бета-адренергические рецепторы (рецепторы, реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса));

oингибиторов if-каналов синусового узла (препараты, контролирующие процесс возбуждения в синусовом узле (главный источник происхождения импульса в сердце) и частоту сердечных сокращений путем воздействия на специфические каналы в клетках узла);

o настоя из корня валерианы, пустырника, боярышника.

45. Экстрасистолия: этиология, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика, принципы лечения

Экстрасистолия - преждевременные сокращения (комплексы), непосредственно связанные с предшествующими сокращениями основного ритма.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Этиология:

• существование органического поражения миокарда (например, при постмиокардитическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными

методами диагностики невозможно (в таких случаях может иметь диагностическое значение пункционная биопсия миокарда, однако она применяется редко ввиду своей небезопасности);

•функциональная этиология экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную этиологию аритмии, помимо отсутствия видимых органических изменений, могут указывать следующие факторы.

•Конституциональные особенности, в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии: астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, СССУ, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д. Этиология поражения вегетативной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин сопутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма. При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.

•Общие признаки вегетативной дистонии (влажные ладони, стопы, подмышки, лабильность ЧСС и АД, выраженный дермографизм и др.).

•Эмоциональная лабильность.

•Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при эмоциональном возбуждении.

кл а с с и ф и к а ц и я:

-по частоте регистрации:

•одиночными (единичные) – до 5 в 1 минуту

•частые (множественные) - более 5 в 1 минуту

•парные - две экстрасистолы подряд

•групповые – три и более экстрасистолы подряд. Групповые экстрасистолы иногда называют «залповыми» или эпизодами («пробежками») тахикардии.

-по морфологии:

•мономорфные – одинаковые по форме в пределах одного отведения

•полиморфные - экстрасистолы различной формы в пределах одного отведения.

по уровню возникновения:

•монотопные - экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления

•политопные - экстрасистолы с разными интервалами сцепления.

по времени возникновения:

•ранние – возникают в ранней диастоле после предшествующего сокращения

(«R на Т»)

•поздние – возникают в конце диастолы, в момент регистрации очередного зубца Р или PQ.

по источнику возникновения:

•суправентрикулярные (предсердные, из АВ-соединения)

•желудочковые

•Классификация желудочковой экстрасистолии

•

(Lown В., Wolf N., 1971, 1983)

•Класс I редкие одиночные монотопные (мономорфные) экстрасистолы – менее 30 в 1 минуту.

•IА – не более 1 экстрасистолы в 1 минуту.

•IIВ – более 1 экстрасистолы в 1 минуту.

•Класс II частые одиночные монотопные экстрасистолы – более 30 в 1 час.

•Класс III политопные желудочковые экстрасистолы.

•Класс IV групповые («повторные») формы желудочковых аритмий.

•IVА – парные

•IVВ – групповые и короткие пробежки желудочковой тахикардии

•Класс V ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т».

Суправентрикулярная экстрасистола (R*) – источник находится выше ветвей пучка Гиса: ствол пучка Гиса, АВ-соединение и предсердия.

•ЭКГпризнаки:

•1) предшествующий интервал R-R* укорочен,

•2) зубец Р экстрасистолического комплекса деформированный (может быть положительным, отрицательным, двухфазным, зазубренным),

•3) комплекс QRS не изменен,

•4) PQ – может быть нормальным, укороченным или удлиненным,

•5) наличие компенсаторной паузы (чаще неполной).

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены:

• наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.;

•заболеванием сердца;

•заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера;

•невротическими расстройствами.

Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На втором этапе диагностического поиска определяют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие ЖЭ. Однако в ряде случаев физическое исследование не выявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегистрирована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования.

На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию.

Возможны три ситуации:

•обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы;

•для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы;

•если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование).

В настоящее время для длительной (многомесячной) регистрации ЭКГ используют имплантируемое устройство (так называемый петлевой рекордер). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий описано в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на третьем этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, выраженности ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы делает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

ЭКГ признаки:

1)Преждевременный комплекс QRS.

2)При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу

QRS.

3)Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.

4)Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Лечение

При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следующие основные положения.

• Антиаритмическое лечение - ответственное лечебное мероприятие. Известно, что сами антиаритмические препараты в ряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект; кроме того, они вызывают нарушения внутрисердечной проводимости.

- Известно, что у больных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцы после перенесенного ИМ) летальность в группе лиц, получавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем у больных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандомизированные исследования CAST-I,

CAST-II и др.), вследствие увеличения частоты развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (тахикардии типа «пируэт» и др.). В настоящее время противопоказано применение любых антиаритмических препаратов I класса у больных с плохим состоянием миокарда: перенесенным ИМ; низкой сократительной способностью миокарда (фракция выброса менее 40%) у лиц с патологией сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии и др.); при гипертрофии миокарда (толщина задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки >14 мм) у лиц с АГ. Антиаритмики I класса также противопоказаны при нестабильной стенокардии, остром коронарном синдроме, ИМ.

•Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций (ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следует лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия обнаружена впервые (используют антиаритмические препараты II и III классов).

•Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политопной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником МА.

•Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.

•При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экстрасистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства, а надо попробовать сначала нормализовать ритм общегигиеническими мероприятиями, затем при необходимости - этиотропной терапией, учащая или урежая ритм (при вагоили симпатикотонии). В последующем назначают средства, оказывающие антиаритмическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, бетаадреноблокаторы, спиронолактоны). Только при отсутствии эффекта надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.

•При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в предыдущем пункте.

•При лечении любой экстрасистолии, как правило, используют седативные средства.

•При достижении положительного эффекта у больных с экстрасистолией, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фибрилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.

•При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой терапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни резкой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и т.д.).

- Наилучшим способом подбора препарата служит его назначение в условиях суточного мониторирования ЭКГ (на фоне короткого пробного курса лечения и до него, на 2-3 сут). Препарат считают эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75%, парных - не менее чем на 80%, ранних и «пробежек» тахикардии (3-15 комплексов) - на 90%, а при продолжительности более 15 комплексов -

на 100%.

- Можно подбирать препарат и в условиях «острого лекарственного теста» - однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в течение 15-30 мин со скоростью 2-5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Хорошие результаты подбора препарата в таких условиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме.

- Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что независимо от места возникновения экстрасистол один из самых действенных антиаритмических препаратов - амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим снижением дозы),

соталол (в дозе 80-160 мг/сут, редко - больше), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин* (в дозе до 0,2 г/сут), аймалин (в дозе до 0,3 г/сут), а также дизопирамид(в дозе до 0,6 г/сут) и аллапинин* (по 75-150 мг/сут). Последние можно применять при экстрасистолии на фоне брадикардии, так как они обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин*) свойствами.

-При желудочковой экстрасистолии, кроме вышеперечисленных препаратов, может оказать действие прокаинамид в суточной дозе 2-4 г до 4-6 раз в сутки, морацизин (по 0,6- 0,8 г/сут), фенитоин (по 0,117 г 3-4 раза в сутки). Фенитоин особенно эффективен при экстрасистолии, обусловленной гипердигитализацией. Его можно применять при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости. Также используют мексилетин (по 0,6 г/сут).

-Преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии используют хинидин (по 0,2 г 3-5 раз в сутки), а также бета-адреноблокаторы (например, пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, метопролол по 25-50 мг 2 раза в сутки, верапамил по 40-80 мг 3-4 раза в сутки).

-Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного характера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков:

лидокаин - однократно в дозе 80-100 мг внутривенно, а затем по 100 мг/ч внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше;

амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением в дозе 300 мг на 5% растворе декстрозы в течение 1- 2 ч (при необходимости выполняют повторное введение);

возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки внутримышечно.

• Наилучшими (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса - амиодарон, соталол. «Чистые» антиаритмические препараты III класса (без бета-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным эффектом. Иногда хороший антиаритмический эффект при предсердной экстрасистолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ-контроля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей антиаритмических препаратов определенного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

• Можно использовать комбинации антиаритмических препаратов, поскольку при этом происходит взаимопотенцирование антиаритмических свойств. Лучше комбинировать препараты различных классов - I и II классов, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта.

-По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (по 200-300 мг/сут) с бета-адреноблокаторами (например, пропранолол в дозе 20-30 мг/сут). Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и предсердно-желудочковой проводимостью. Другой пример удачной комбинации - назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (по 50 мг/сут), одновременно с урежающим ритм соталолом (по 80-120 мг/сут).

•В ряде случаев медикаментозно-резистентных аритмий можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови - гемосорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмогенных субстанций.

- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

•При медикаментозно-резистентной, особенно частой (свыше 10-15 тыс. в сутки) и монотопной экстрасистолии, возможно применение радиочастотной или криоаблации (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их) выявлением с помощью современных методик (электрофизиологическое исследование, электроанатомическое картирование).

46. Нарушения проводимости сердца: классификация, принципы диагностики. Показания к имплантации искусственного водителя ритма.

Классификация В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма. 3 степени.

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца

P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

•ЭКГ;

•Холтеровскоемониторирование ЭКГ;

•Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

•рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

•исследование глазного дна и полей зрения;

•ЭЭГ;

•12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);

•эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

•компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

•ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

•общий анализ крови (6 параметров)

•общий анализ мочи;

•микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;

•биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);

•коагулограмма;

•ИФА на ВИЧ;

•ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;

•группа крови, резус фактор;

•обзорная рентгенография органов грудной клетки;

•ФГДС;

•дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);

•консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы

•Потеря сознания

•Головокружение

•Головные боли

•Общая слабость

•Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование

•Бледность кожных покровов

•Потливость

•Редкий пульс

•Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины

•Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:

•Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)

•Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:

•Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)

•Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р

•Синусовая брадикардия

•Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:

•Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка

•Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

Хирургический метод лечения брадиаритмий - это имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС). Основными показаниями к имплантации ПЭКС являются:

1.Приобретенная предсердно-желудочковая блокада III степени у взрослых.

2.Устойчивая предсердно-желудочковая блокада II степени или предсердножелудочковая блокада III степени сердца, возникшая после инфаркта миокарда с блокадой в системе Гиса - Пуркинье.

3.Би- и трифасцикулярная блокада

4.Синдром слабости синусового узла

Соседние файлы в папке Exam