5.Синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и нейрососудистые синдромы
47.Нарушение проводимости сердца: этиология, клиника, ЭКГ-диагностика атрио-вентрикулярных блокад.
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий ИМ
Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий Интоксикация сердечными гликозидами Лечение хинидином и другими антиаритмическими продуктами Гиперкалиемия Кардиомиопатии Ревмокардит
Эссенциальная артериальная гипертёизия Гипоти-реоз Сифилис
Протезирование сердечных клапанов Алкогольная интоксикация
Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей:
Ишемия
Фиброз
Воспаление
Склероз
Гемохроматоз Амилоидов.
Клиническая картина
При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами СамойловаВенкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.
На первом этапе диагностического поиска при полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2\1, 3\1) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром МорганьиАдамсаСтокса).
Ванамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся
кпредсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.
На втором этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердно-желудочковой блокадой:
•при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);
•возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).
Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС - ниже 30 в минуту).
Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:
•оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;
•зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;
•уточнить показания к установке ЭКС.
Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.
Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.
Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.
ЭКГ-диагностика атрио-вентрикулярных блокад
AV-блокады характеризуются задержкой или прекрашением проведения импульсов из предсердий через AV узел, пучек Гиса и его ножки к желудочкам.
AV-блокады подразделяются на 2 большие группы: неполные и полные, а также преходящие и постоянные.
1. Частичная Av-блокада 1 степени.
Характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ, который более 0.20 с. В большинстве случаев интервал PQ составляет 0.21-0.35 с. и является постоянным во всех комплексах. Так как распространение импульса по предсердиям не нарушено, зубец P и комплекс QRS не изменены. Расстояние Р
- Р ( R - R ) одинаковы, если нет синусовой аритмии. При большом удлинении PQ зубей Р может наслаиваться на предыдущий желудочковый комплекс и быть плохо заметным.
AV-блокада 1 степени является самым частым нарушением AV проводимости и регистрируется у 0ю5 - 2.0 % практически здоровых людей, особенно в пожилом возрасте, однако в осовном наблюдается при поражении мышцы сердца - кардиосклерозе, миокардите, пороках сердца, передозировке сердечных гликозидов.
2. Частичная AV-блокада II степени
При такой блокаде наблюдаются более глубокие нарушения проводимости и не все импульсы проводятся к желудочкам. Количество предсердны зубцов, при этом, превышает количество желудочковых комплексов.
Выделяются 4 типа AV-блокады II степени.
1.Частичная Av блокада II степени с периодами Венкебаха ( первый тип Мебитца).
2.Частичная блокала II степени 2 типа (второй тип Мебитца).
3.Частичная блокада II степени 2:1.
4.Прогрессирующая AV-блокада.
1. Частичная блокада II степени 1 типа (с периодами Венкебаха).
Связана с удлинением абсолютного и относительного рефрактерного периода в AV соединении. При такой блокаде проводимость в AV узле прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению до тех пор, пока AV соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращений желудочков. В овремя длительной паузы проводимость в узле восстанавливается, после чего весь цикл повторяется. На ЭКГ это проявляется прогрессирующим удлинением интервала PQ от комплекса к комплексу, затем регистрируется только зубец Р, а желудочковый комплекс QRS выпадает. В первом комплексе после выпадения интервал PQ наименьший, но затем цикл повторяется (период Венкебаха). Так как выпадение желудочковых комплексов закономерно, то наблюдается AVблокада с соотношение 3:2, 4:3 и т.д. ( отмечают в числителе число предсердных комплексов, а в знаменателе число желудочковых комплексов). Во время выпадения желудочковых комплексов могут быть выскакивающие сокращения.
Нередко такая блокада возникает при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средвств, при инфаркте миокарда.
2. Частичная AV-блокада II степени 2 типа (второй тип Мебитца).
Для нее характерно периодическое выпадение желудочковых сокращений без цикла изменений интервала PQ, который может быть удлинен или нормальным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным ( каждое 3, или 4, или 5) или нерегулярным, хаотическим.Диагностика таких случаев иногда затрудняется наслоением выскакивающих вокращений, экстрасистол.
AV-блокада Мебитца всегда указывает на глубокие нарушения мышцы сердца, она нередко переходит в полную блокаду.
3. Частичная блокада II степени 2:1.
При этом типе блокируется каждый второй импульс и регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. На ЭКГ на каждые зубца Р приходится один желудочковый комплекс QRS. При отсутствии синусовой аритмии расстояние Р - Р одинаковы и расстояния QRS одинаковы, но вдвое
большие. Развивается брадикардия. Такая блокада обычно бывает при тяжелых поражениях сердца.
4. Прогрессирующая Av-блокада.
При такой блокаде AV проводимость нарушена так резко, что блокируются 2 и болеежелудочковых сокращения подряд (3:1, 4:1, 5:1), причем такое блокирование может следовать ритмично и неритмично. У больногомогут появлятсся приступы Адамса-Стокса_Морганьи. (См. ЭКГ)
Полная поперечная блокада(AVблокада III степени).
При этом отсутствует проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки из атриовентрикулярного узла или эктопических очагов автоматизма II или III порядка. Может развится выраженная брадикардия с неэффективной гемодинамикой. На ЭКГ наблюдается полная
диссоциация между зубцами Р и комплексамиQRS. Полная блокада нередко сочетается с блокадой ножек пучка Гиса, экстрасистолией.
48. Фибрилляция предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика.
Фибрилляция предсердий – это наджелудочковая тахиаритмия, которая характеризуется быстрой и нерегулярной активацией предсердий без дискретной записи Р волны на поверхностной ЭКГ
Этоиология
Сердечная патология
ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
Ревматические пороки с поражением клапанов.
Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).
Внесердечная патология
Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
Наркотическая или иная интоксикация.
Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
Неконтролируемое лечение диуретиками.
Передозировка симпатомиметиков.
Гипокалиемия любого происхождения.
Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.
Классификация
•Впервые выявленная – впервые зарегистрированная ФП, вне зависимости от длительности и тяжести симптомов
•Пароксизмальная форма – эпизод аритмии средней длительностью до 48 часов, в некоторых случаях до 7 дней, который купируется самостоятельно или кардиоверсией в течении заданного времени
•Персистирующая форма – эпизод аритмии, купирующийся при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии в срок от 7 дней до 1 года 7
•Длительно персистирующая форма - эпизод аритмии, купирующийся при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии в срок более 1 года при совместном выборе врачом и пациентом тактики контроля ритма
•Постоянная форма – аритмия длительностью более 1 года, при которой совместно врачом и пациентом принимается решение о тактике контроля частоты сокращений. Является терапевтическим термином, не основывающимся на патофизиологии состояния
•Бессимптомная форма – аритмия, не имеющая клинических проявлений и выявляемая при скрининговой ЭКГ диагностике
Патогенез
Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[25]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по
задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткамсинусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[26].
Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L- типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.
Клиника
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[2]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.
49. Трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГдиагностика
Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макрореэнтри»), как правило, вокруг крупных
анатомических структур в правом или левом предсердии. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.
В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром ВольфаПаркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям. Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще - ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т.н. «клапанную» мерцательную аритмию.
ТП классифицируется как типичное и атипичное.
Классический тип трепетания предсердий (т.е. типичное трепетание) является зависимым от области кавотрикуспидального перешейка (истмуса), расположенной между нижней полой веной и кольцом трехстворчатого клапана.
При типичном ТП, так же известном как тип 1 и истмус-зависимое ТП, ход волны re-entry направлен против часовой стрелки (если смотреть в левой передней косой проекции) вокруг трехстворчатого клапана. К более редким случаям относится движение волны re-entry по часовой стрелке вокруг кольца трехстворчатого клапана (т.е. обратное типичное трепетание предсердий).
Истмус-зависимое трепетание может развиваться по так называемому механизму двухволнового и нижнепетлевого re-entry. Двухволновое re-entry представляет собой круг, в котором одновременно существуют два фронта циркуляции трепетания. Эта аритмия носит временный характер, обычно прекращается в пределах 3-6 комплексов, и редко переходит в ФП. При нижнепетлевом re-entry циркуляция фронта волны происходит вокруг нижней полой вены вследствие возможности проведения импульсов через crista terminalis. Образующаяся в результате этого петля re-entry может дать необычную ЭКГ картину; но, так как в одном из колен фронт re-entry проходит через истмус, целесообразно выполнение абляции нижнего перешейка.
Атипичное, или истмус-независимое ТП с движением импульса по часовой стрелке, представляют собой правосторонние ТП с верхней петлей re-entry, а предсердная тахикардия с механизмом макро-re-entry связаны с хирургическим или нехирургическим рубцеванием.
Клиника:
Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, слабость или боли в грудной клетке. При данной аритмии могут наблюдаться и такие симптомы или состояния, как слабость, вызванная физической нагрузкой, нарастание сердечной недостаточности или ухудшение течения заболеваний легких.
На ЭКГ: частые предсердные волны f Qrs неизменен, но частота их меньше
Обычно через равные интервалы f-f (соотношение f :QRS = 2:1, 3:1, 4:1)