Ответы на экзамен по микробиологии 2022 года

o разведение в агаре.

Самый популярный метод – диско-диффузионный метод. При определении чувствительности диско-диффузионным методом на поверхность агара в чашке Петри наносят бактериальную суспензию определенной плотности и затем помещают диски, содержащие определённое количество антибиотика. Диффузия антибиотика в агар приводит к формированию зоны подавления роста микроорганизмов вокруг дисков. После инкубации чашек в термостате при температуре 35о-37оС в течение ночи учитывают результат путём измерения диаметра зоны вокруг диска в миллиметрах.

Методы разведения основаны на использовании последовательных разведений концентраций антибиотика от максимальной к минимальной (например, от 128 мкг/мл, 64 мкг/мл, и т.д. до 0,5 мкг/мл, 0,25 мкг/мл и 0,125 мкг/мл). При этом антибиотик в различных концентрациях вносят в жидкую питательную среду (бульон) или в агар. Затем бактериальную суспензию определённой плотности помещают в бульон с антибиотиком или на поверхность агара в чашке. После инкубации в течение ночи при температуре 35о-37оС проводят учёт полученных результатов. Наличие роста микроорганизма в бульоне (помутнение бульона) или на поверхности агара свидетельствует о том, что данная концентрация антибиотика недостаточна, чтобы подавить его жизнеспособность. По мере увеличения концентрации антибиотика рост микроорганизма ухудшается. Первую наименьшую концентрацию антибиотика (из серии последовательных разведений), где визуально не определяется бактериальный рост принято считать минимальной подавляющей концентрацией (МПК). Измеряется МПК в мг/л или мкг/мл.

101

69. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Осложнения при антимикробной терапии.

Принципа рациональной антибиотикотерапии:

1.Назначать антибиотик с учётом его спектра действия и чувствительности к нему выделенной чистой культуры – микробиологический принцип.

2.Лечение строго по схеме, рекомендованной для выбранного препарата (способ и кратность введения, длительность лечения) – фармакологический принцип.

3.Антибиотикотерапия должна назначаться строго по показаниям с учётом особенностей макроорганизма – клинический принцип.

4.Проводить обязательный контроль бактериальной устойчивости в госпитальных условиях – эпидемиологический принцип.

5.Проводить оценку эффективности антибиотикотерапии после 3-х дней лечения и при отсутствии эффекта заменить антибиотик или использовать комбинированную терапию.

6.Не назначать антибиотики для лечения лёгких форм бактериальных инфекций и профилактики.

7.Не назначать антибиотик для лечения вирусных инфекций.

Побочные реакции при антибиотикотерапии (осложнения со стороны макроорганизма):

Аллергические реакции (наиболее часто на антибиотики пенициллиновой группы).

Дисбактериоз (особенно при применении антибиотиков с широким спектром действия).

Эндотоксические реакции (при массовой гибели Грбактерий в кровь поступает много эндотоксина (ЛПС).

Иммуносупрессивное действие (антибиотики, действующие на синтез белка и нуклеиновых кислот, угнетают иммунную систему в целом).

Токсические реакции (например, тетрациклины способны проникать через плаценту и нарушать формирование костей и зубов у плода).

Осложнения со стороны микроорганизма:

Формирование атипичных штаммов, которые затрудняют диагностику.

Образование L-форм, не выявляемых обычными методами и малочувствительных к антимикробным воздействиям, способных к длительной персистенции в организме (хронизация инфекции с периодическими рецидивами).

Формирование и распространение среди бактерий лекарственной устойчивости.

Частная микробиология

При ответе на вопросы по частной микробиологии рекомендуем придерживаться следующего плана:

1.Таксономия возбудителя: для бактерий – отдел (Gracilicutes, Firmicutes, Tenericutes), семейство, род, вид; для эукариотов – классы, виды; для вирусов – ДНКили РНК-геномные вирусы, семейство, род, вид, серогруппа.

2.Характеристика возбудителя: морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические, антигенные свойства, факторы патогенности, резистентность к различным факторам, биологические модели.

102

3.Вызываемые заболевания – краткая эпидемиологическая характеристика (источники инфекции, механизм, пути и факторы передачи, восприимчивый коллектив), патогенез, основные клинические проявления, особенности иммунитета.

4.Микробиологическая диагностика: исследуемый материал, применяемые методы диагностики.

5.Специфическая профилактика и этиотропное лечение (вакцины, сыворотки, фаги, химиотерапия).

70. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Брюшной тиф и паратифы А и В – острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi В.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие грамотрицательные палочки с закруглёнными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи (перитрихиальное расположение жгутиков).

Культуральные свойства. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. Дифференциально-диагностическими плотными питательными средами для сальмонелл являются среды Эндо, Плоскирева, Левина, висмут-сульфитный агар (ВСА).

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не разлагают лактозу и сахарозу.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены. S. typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы А и В – антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Механизм передачи – фекальнооральный. Пути передачи: водный, алиментарный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в её лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезёнку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин,

103

вызывающий интоксикацию. Из жёлчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период при брюшном тифе составляет в среднем 15 дней, при паратифах – 7 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжёлыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесённого брюшного тифа развивается напряжённый и длительный (пожизненный) иммунитет. Повторные заболевания возникают редко.

Диагностика. Основными методами диагностики являются бактериологический и серологический. Бактериологический: выделение сальмонелл из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), жёлчи, костного мозга (миелокультура) и посев на ДДС. Серологический: обнаружение О- и Н-антител в РПГА, РА, ИФА. Также применяют молекулярно-биологический метод ПЦР.

Лечение. Антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика брюшного тифа проводится с помощью вакцин (брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащённая Vi-антигеном, и др.).

71. Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Эшерихиозы – инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli. Энтеральные (кишечные) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E. coli.

Таксономическое положение. Возбудитель – кишечная палочка – основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. Мелкие грамотрицательные палочки с закруглёнными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Эшерихии – факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. Для диагностики эшерихиозов используют ДДС с лактозой – Эндо, Левина, Плоскирева.

Биохимическая активность. Эшерихии обладают высокой биохимической активностью. Наиболее отличительным признаком E. coli является её способность ферментировать лактозу.

104

Антигенные свойства. Эшерихии содержат соматический О-антиген, капсульный К-антиген и

жгутиковый Н-антиген. По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E. coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образуют эндотоксин и экзотоксин, вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена и геморрагии (энтеротоксины и шига-подобные токсины). Также к факторам патогенности относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

Роль E. coli. Кишечная палочка – представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойновоспалительных болезней (циститов, холециститов) – парентеральных эшерихиозов.

Резистентность. E. coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Эпидемиология. Источником инфекции при эшерихиозе является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой (алиментарный), контактно-бытовой.

Патогенез. Диареегенные эшерихии в зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности и патогенетических особенностей заболевания подразделяются на следующие группы:

энтеротоксигенные E. coli – ЭТКП,

энтероинвазивные E. coli – ЭИКП,

энтеропатогенные E. coli – ЭПКП,

энтерогеморрагические E. coli – ЭГКП…

Усреднённый патогенез: Попадает в полость рта. Затем в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин, вызывающий тяжёлую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период короткий, составляет 3-4 дня. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический. Исследуемый материал при кишечных эшерихиозах – фекалии, рвотные массы, пищевые продукты. Первичный посев проводят на среду Эндо. Для биохимической идентификации используют ДДС (например,

105

среда Клиглера). Лактозоположительные колонии подвергают идентификации с помощью РА на стекле с диагностическими поливалентными эшерихиозными сыворотками.

Лечение. Лечение направлено, прежде всего, на восстановление водно-солевого баланса организма. Рекомендуется также использовать колипротейный бактериофаг, антибиотики, пробиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика эшерихиозов не разработана. Основу неспецифической профилактики составляют санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия: соблюдение правил гигиены, термическая обработка продуктов питания.

72. Возбудители шигеллёза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Шигеллёзы (бактериальная дизентерия) – кишечные инфекции, возбудителями которых являются шигеллы.

Таксономическое положение. Шигеллы относятся к отделу Gracilicutes, семейству

Enterobacteriaceae и роду Shigella. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Морфологические и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамотрицательные палочки с закруглёнными концами. Отсутствуют жгутики – неподвижные. Спор и капсул не образуют. Могут формировать микрокапсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства. Шигеллы – факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. Дифференциально-диагностическими плотными питательными средами для шигелл являются среды Эндо, Плоскирева, Левина.

Биохимическая активность шигелл слабая. Не разлагают лактозу.

Антигенные свойства. Имеют О-антиген и К-антиген. К-антиген отсутствует у шигелл Зонне и Флекснера.

Факторы патогенности. Шигеллы образуют эндотоксин и экзотоксин, вызывающий диарею и гибель эпителиоцитов толстого кишечника, нарушающий водно-солевой обмен (энтеротоксины и токсин Шига). Также к факторам патогенности относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также различные факторы персистенции.

Резистентность. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. Шигелла Зонне способна размножаться в молоке.

Эпидемиология. Источником заболевания являются больные люди. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где начинают выделять энтеротоксин. Однако, основной патологический процесс при шигеллёзах развивается в дистальном отделе толстого кишечника – в сигмовидной и прямой кишке. Шигеллы колонизируют эпителий толстой кишки, проникают в клетки и достигают подслизистого слоя, где поглощаются макрофагами. Внутри макрофагов происходит

106

размножение шигелл. Активное размножение возбудителя в макрофагах сопровождается выделением токсина Шига (экзотоксина), вызывающего воспалительный процесс в подслизистом слое. После гибели макрофагов шигеллы проникают через базальную мембрану обратно в энтероциты. Выделение токсина Шига вызывает гибель клеток, поэтому в кале появляются кровь, слизь, гной. Гибель шигелл приводит к выделению эндотоксина и поступлению его в кровь. Эндотоксин вызывает интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 2-3 дня. Начало заболевания острое и связано с синдромом общей интоксикации: озноб, головная боль, чувство разбитости, тошнота, рвота, режущие схваткообразные боли в животе. У больного отмечается частый жидкий стул, который со временем урежается, в нём появляются примеси слизи, крови и гноя. Дефекация сопровождается тенезмами (мучительными тянущими болями в прямой кишке).

Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический. Исследуемый материал – испражнения, пищевые продукты. Первичный посев на лактозосодержащие ДДС. Выросшие колонии пересевают на среду Олькеницкого для выделения чистой культуры. Полученные чистые культуры засевают на среды Гисса для изучения биохимических свойств. Экспрессметоды: РНГА, ИФА, ПЦР. Серологические методы: РА, РНГА.

Лечение. Бактериофаг дизентерийный, антибиотики, пробиотики. Восстановление водносолевого баланса.

Профилактика. Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины Шигеллвак.

73. Возбудители сальмонеллёзов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Сальмонеллёз – острая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллами, попадающими в организм с продуктами животного происхождения.

Таксономическое положение. Возбудители сальмонеллёзов относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Наиболее часто возбудителями сальмонеллёзов у человека являются виды S. typhimurium, S. enteritidis и др.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие грамотрицательные палочки с закруглёнными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи (перитрихиальное расположение жгутиков).

Культуральные свойства. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. Дифференциально-диагностическими плотными питательными средами для сальмонелл являются среды Эндо, Плоскирева, Левина, висмут-сульфитный агар (ВСА).

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не разлагают лактозу и сахарозу.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены. Некоторые – К-антиген.

107

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин и выделяют экзотоксины (энтеротоксины, цитотоксины). С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – сельскохозяйственные животные и птица. Вторичным источником могут быть больные люди и бактерионосители. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: алиментарный, водный. Основными факторами передачи возбудителей служат мясо, молоко, яйца, субпродукты, особенно печень крупного рогатого скота и свиней, вода.

Патогенез. Сальмонеллы с пищей или водой проникают в желудок, а затем – в тонкий кишечник. В тонком кишечнике сальмонеллы проникают в клетки и транспортируются в подслизистый слой. Проникновение сальмонелл в клетки сопровождается нарушением водносолевого обмена – возникает диарея. В подслизистом слое сальмонеллы захватываются макрофагами и переносятся в пейеровы бляшки, где размножаются и формируют первичный очаг инфекции. При этом сальмонеллы выделяют энтеротоксин, который усиливает поступление в просвет кишечника жидкости и солей – усиливается диарея, приводящая к обезвоживанию организма.

Клиника. Инкубационный период короткий – 1 день. Начало заболевания острое. Отмечаются явления гастроэнтерита с выраженными симптомами общей интоксикации. Наблюдается рвота, диарея, обезвоживание организма, болезненность и урчание в правой подвздошной области. Частота стула достигает до 10 раз в сутки, стул в виде «болотной тины».

Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Диагностика. Диагностика сальмонеллёзов проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, жёлчь, мочу… Делают посевы на среду Плоскирева или висмутсульфитный агар. Для серологического исследования используют РА, РНГА, РИФ, ИФА.

Лечение. Направлено на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах инфекции применяют антибиотики.

Профилактика. Средства специфической профилактики сальмонеллёзов, вызванных бактериями животного происхождения, отсутствуют.

74. Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Холера – опасное антропонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу гастроэнтерита с интоксикацией и нарушением водно-электролитного обмена, приводящим к резкому обезвоживанию организма. Холера относится к карантинным инфекциям. Для холеры характерны фекально-оральный механизм заражения, поражение тонкого кишечника, выраженная склонность к широкому эпидемическому распространению, тяжёлое течение с

108

водянистой диареей и рвотой, развитие различной степени обезвоживания организма, высокая летальность.

Таксономическое положение. Отдел Gracilicutes, семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид V. cholerae,

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамотрицательные изогнутые короткие подвижные палочки. Монотрихи – имеют один длинный жгутик – подвижны. Не образуют спор и капсул.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Холерные вибрионы относятся к группе щелочелюбивых микроорганизмов. Они хорошо растут на простых питательных средах с высоким значением рН (7,6-8,2). Элективной питательной средой является щелочной МПА.

Биохимическая активность. Возбудители холеры обладают сахаролитической и протеолитической активностью. Разлагают лактозу. Не ферментируют арабинозу.

Антигенные свойства. Есть О-антиген и Н-антиген.

Факторы патогенности. Подвижность. Факторы адгезии и колонизации: пили, белки внешней мембраны. Эндотоксин и экзотоксин (холероген). Ферменты агрессии (фибринолизин, гиалуронидаза и др.).

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоёмах, пищевых продуктах.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Природный резервуар – загрязнённая вода. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторы передачи – вода, пищевые продукты, объекты окружающей среды.

Патогенез. Входными воротами инфекции при холере является пищеварительный тракт. Попав в организм человека, значительная часть вибрионов погибает в желудке под действием соляной кислоты. Оставшаяся часть возбудителя достигает тонкой кишки, щелочная среда которой является благоприятной для размножения холерного вибриона. Преодолев слой слизи на поверхности тонкой кишки, холерные вибрионы прикрепляются к клеткам слизистой оболочки посредством пилей и образуют колонии. Выделяют экзотоксин, направленный на энтероциты, который вызывает нарушение водно-солевого обмена. Нарушение водносолевого баланса приводит к рвоте и диарее, при которой организм теряет до 2 л воды в час. В результате этого происходит обезвоживание организма. Стул при этом приобретает характерную консистенцию «рисового отвара» из-за присутствия в солевом растворе эпителиальных клеток кишечника. Потеря воды и электролитов приводит к развитию тяжёлого обезвоживания, шока в результате гиповолемии, гипокалиемии и метаболического ацидоза, судорог, холерного алгида, пареза кишечника.

Эндотоксин холерного вибриона воздействует на арахидоновую кислоту, входящую в состав фосфолипидов клеточных мембран. В результате этого происходит синтез простагландинов, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и обусловливают тенезмы.

109

Клиника. Инкубационный период 2-3 дня. Боль в животе, диарея, рвота. Холодная кожа.

Иммунитет. После перенесённой болезни иммунитет непродолжительный.

Диагностика. Основным методом диагностики холеры является бактериологический. Материалом для исследований служат испражнения, рвотные массы, вода, пищевые продукты. Посев на щелочной МПА. Бактериоскопия: обнаружение в мазках из испражнений тонких изогнутых грамотрицательных палочек, располагающихся в виде «стайки рыб»; активная подвижность вибрионов. Серологические методы: РНГА, РА. ПЦР.

Лечение. Восстановление нормального водно-солевого обмена. Антибиотикотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика холеры включает вакцинацию населения по эпидемическим показаниям (анатоксин-холероген).

75. Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Стафилококковые инфекции – это большая группа заболеваний, характеризующихся многообразием клинических проявлений как по тяжести, так и по локализации инфекционных очагов. Тяжёлые воспалительные заболевания практически всех органов и тканей организма человека, чаще вызывает S. aureus.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus, виды: S. aureus, S. saprophyticus, S. epidermidis.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамположительные кокки, располагаются «гроздьями винограда». Неподвижные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Бывает капсула.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. Могут расти на средах с высоким содержанием NaCl. Элективной средой для стафилококков является ЖСА – желточно-солевой агар.

Биохимическая активность. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами.

Антигенные свойства. Есть около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: белок-А (связывается с Fc-фрагментами IgG – нарушает функции системы комплемента, подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов, вызывает развитие аллергических реакций), белки-адгезины…

Факторы вирулентности: токсины (энтеротоксины, мембранотоксины), ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, …, бета-лактамаза).

Факторы персистенции: микрокапсула, белок-А, способность образовывать L-формы…

Резистентность. Погибают при кипячении мгновенно. Устойчивы к высушиванию, замораживанию, действию химических веществ.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Механизмы передачи: аэрогенный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: контактный,

110