Экзамен внутренние болезни 24 (стомат)

Блокада

Врожденная: СКВ у матери

Приобретенная: вследствие ИБС, инфекционного эндокардита, миокардита, пороков сердца, гиперкалиемии, передозировки дигоксина, бета-блокаторов, антиаритмогенных препаратов I класса

ЭКГ-признаки:

•нет закономерной взаимосвязи комплекса QRS и зубца Р

•частота предсердных импульсов обычно достаточно велика

•частота желудочковых импульсов зависит от типа блокады

а) при пароксизмальном типе – 40-60/мин и комплексы QRS не изменены

б) при дистальном типе – ЧСС ниже 40, комплексы QRS расширены и деформированы

Клиника: резкое ухудшение самочувствия, сильная слабость, головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса – длительные периоды асистолии 10-20 сек (потеря сознания вследствие резкого снижения МОК и гипоксии мозга, судороги и последующее восстановление сердечной деятельности возвращением сознания)

Лечение:

•атропин 0,1% 0,5-1 мл внутривенно или подкожно с интервалами 1-2 ч

•норадреналин 1-2 мг в 500 мл 5% глюкозы внутривенно капельно медленно

•преднизолон 60-90 мг внутривенно

•антагонисты кальция группы нифедипина - коринфар 10 мг 3 раза при артериальной гипертензии

•имплантация ЭКС

17.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиология, патогенез, клинические симптомы, роль в развитии патологии полости рта, принципы диагностики и лечения.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и в ряде случаев дуоденального содержимого. Это приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нём дистрофических изменений не ороговевающего многослойного плоского эпителия, катарального или эрозивно-язвенного эзофагита (рефлюксэзофагита), а у части больных цилиндроклеточной метаплазии.

Эпидемиология: распространённость заболевания варьирует от 8,8 до 33,1 %, а заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к росту во всех регионах мира

Предрасполагающие факторы: стресс, ожирение, беременность, скользящая (хиатальная) грыжа, курение, прием лекарств (β-блокаторы, антогонисты кальция и др).

Классификация:

Лос-Анджелесская

•Степень А – один (или более) участок поврежденной слизистой размером до 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками

•Степень В – один (или более) участок поврежденной слизистой размером более 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками

•Степень С – одно или несколько повреждений на 2 или более складки, но занимающее до 75% окружности.

•Степень D – одно или несколько повреждений на 2 или более складки, но занимающее более 75% окружности

Этиология

1.недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера (НПС), проявляющаяся слабостью и гипотонией (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики, теофиллин, кофеин).

2.частый и продолжительный рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод

3.снижением пищеводного клиренса (восстановление химического состава полости пищевода)

4.уменьшением защитных свойств слизистой оболочки пищевода

5.повышенное внутрибрюшного давления (беременность ожирение метеоризм переедание)

Патогенез:

Расслабление НПС на фоне дисфункции пищевода и желудка – развитие воспалительных и дистрофических изменений в пищеводе – метаплазия (синдром Баррета) и дисплазия – рак.

Клиническая картина:

Изжога, отрыжка, срыгивание пищей, боль в эпигастральной области с возможной иррадиацией в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

Стом проявления: запах изо рта, разрушение эмали (эрозия), патология мягких тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Жёлто-коричневый налёт на языке (больше у корня).

Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления:

•лёгочные – кашель, одышка, возникающие в положении лежа;

•отоларингологические – охриплость голоса, слюнотечение;

•желудочные – чувство быстрого насыщения, вздутие живота, тошнота, рвота.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

Эгдс (эзофагогастродуоденоскопия) выявляет гиперемию, отёк, язвы, эрозии.

Внутрипищеводная рН-метрия пат показатель.

Рентгенография пищевода и желудка с контрастом.

Лечение:

Изменения образа жизни, нормализовать питание, изменить рацион убрать жирные сорта рыбы, крепкий чай, шоколад, цитрусовые, алкоголь.

Медикаментозная терапия:

1.антисекреторный средства (рабепразол, эзомепразол)

2.прокинетики (итоприд, мотилиум)

3.азитацидные препараты и альгинаты (гевискон) – после еды, обволакивающие средства

4.эзофагопротекторы - биоадгезивная формула на основе гиалуроновой кислоты и хондроитина сульфата для защиты слизистой оболочки.

18.Хронический гастрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторные и инструментальные методы диагностики, принципы лечения, профилактика.

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии, атрофии и эпителиальной дисплазии в слизистой оболочке желудка.

Классификации:

По форме:

1.Неатрофический гастрит (хеликобактер пилори)

2.Атрофический гастрит (аутоимунный и мультифокальный)

3.Особые формы (радиационный и эозинофильный)

По субстрату (виду этиологии?):

1.химический

2.лимфоцитарный

3. неинфекционный гранулематозный

По топографо-морфологическим особенностям:

•По локализации

o- фундальный ХГ

o- антральный ХГ

o-пангастрит ( фундальный+ антральный)

•По морфологическим критериям

o- поверхностный ХГ

o- интерстициальный ХГ

o- атрофический ХГ

o- ХГ с кишечной метаплазией

•По функциональным критериям:

oХГ с сохраненной секрецией

o ХГ с секреторной недостаточностью

Этиология:

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

•инфицирование Нр (или другими бактериями)

•алиментарные факторы

•злоупотребление алкоголем

•курение

•длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ

•воздействие радиации

•грибы

•паразиты

Эндогенные факторы:

•генетические факторы

•дуоденогастральный рефлюкс

•аутоиммунные факторы

•гипоксемия

•нарушения обмена веществ

•эндокринные дисфункции

•гиповитаминозы

Патогенез:

Патогенез хронического гастрита включает в себя реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. Основными изменениями, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, являются воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Бактерия Helicobacter pylori колонизирует СОЖ, вызывая сначала острый, затем хронический гастрит. Благодаря различным факторам бактерии, такие как уреаза, жгутики и другие ферменты,

обеспечивают колонизацию слизистой оболочки и выживание H. Pylori в кислой среде желудка. H. pylori-индуцированное воспаление приводит к атрофии — необратимой утрате желёз желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.

Клиника:

80% протекает бессимптомно

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации.

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

•слабостью, раздражительностью, кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

•у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды)

•у пациентов с хроническим гастритом тела желудка развивается дефицит фактора Кастла и как следствие дефицит витамина В12 (в основном приводит к анемии, а также возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях)

Методы диагностики:

Сбор жалоб и анамнеза

Инструментальные: ФГДС (ЭГДС), биопсия, уреазный тест на Hp, рентгенография с контрастом

Лабораторные: ОАК (чаще всего остается без существенных изменений, но может обнаруживаться анемия, как микроцитарная, свидетельствующая о кровотечениях или нарушении всасывания железа, так и макроцитарная вследствие дефицита витамина В12 при аутоиммунном поражении желудка), определение антител к клеткам СОЖ

Лечение:

Дитетотерапия, Отказ от алкоголя и табака.

При инфекции Hp иррадикационная терапия антибиотики ингибиторы протонной помпы

1.ингибитор протонной помпы (рабепрозол, омепразол)

2.Амоксициллин

3.Кларитромицин Профилактика:

1.Соблюдение ЗОЖ (курение, алкоголь, спорт, сбалансированное, дробное и регулярное питание)

2.Соблюдение правил личной гигиены: мытье рук, чистая посуда и столовые приборы.

3.Избегание стрессовых ситуаций и переутомления.

4.Регулярное прохождение медицинских осмотров и обследований

5.Соблюдение рекомендаций врача по лечению хронического гастрита

6.Избегание приёма НПВС

19.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика,

принципы лечения, профилактика.

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Классификация:

По локализации:

•Желудочная

•Дуоденальная

•Сочетанные

По стадиям и фазам:

•Активная стадия: фаза острая подострая неполной клинической ремиссии

•Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии.

По тяжести:

•лёгкое

•среднетяжёлое

•тяжёлая

Этиология:

1.Нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.Обсеменение СОЖ Helicobacter pylori.

3.Снижение регенераторной активности эпителиальных клеток.

4.Ишемия СОЖ.

5.Уменьшение содержания простагландинов в стенке желудка (из-за приёма НПВС).

Патогенез:

Агрессивное звено язвообразования включает увеличение массы обкладочных клеток, гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Вследствие нарушения равновесия между агрессивным действием желудочного сока и факторами защиты СОЖ и ДПК развиваются процессы ульцерогенеза (повреждение слизистой).

Клиника:

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

Диагностика:

•Сбор жалоб и анамнеза

•ФГДС

•ОАК может показать повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложнённых формах язвенной болезни.

•Анализ кала на скрытую кровь

•Рентгенография с контрастом

•Определение кислотопродукции и/или слизеобразования

Лечение:

•Диетотерапия (частое дробное питание без раздражителей)

•Прекращение курения и злоупотребления алкоголем.

•Отказ от приёма препаратов, обладающих ульцерогенным действием.

•Нормализация режима труда и отдыха.

•Лекарственная терапия:

o Антацидные ЛС (антиацидные) o Антисекреторные ЛС

o Эррадикация Hp (рабепразол, амоксициллин, кларитромицин)

Профилактика:

Профилактическая эррадикация Hp, гигиена питания.

20. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, современная классификация, клинико-

лабораторная диагностика, принципы лечения, профилактика.

Гепатит – воспаление печени, продолжающееся более 6 месяцев без признаков улучшения. Основные проявления – желтуха, тошнота, анорексия, болезненность в правом подреберье. Обычно они спонтанно разрешаются на фоне симптоматического лечения, либо переходят в хроническую форму

Классификация (по этиологии)

1.Инфекционный гепатит:

•Вирусный гепатит A - G

•Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, герпес-вирусы (цитомегаловирусной инфекции, инфекции вируса Эпштейна — Барр), краснухи, эпидемического паротита, лихорадки Ласса, СПИДа.

•Бактериальные гепатиты (лептоспироз, сифилис)

•Паразитарные гепатиты (амёбиаз, токсоплазмоз, фасциолёз, описторхоз, шистосомоз)

2.Токсический гепатит:

•Алкогольный гепатит

•Лекарственный гепатит

•Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

3.Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4.Аутоиммунный гепатит

Диагностика

•Биопсия печени (чрезкожная или лапароскопическая)

•Инструментальные методы (УЗИ, КТ, эластография печени)

•Лабораторная диагностика:

повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ;

повышение уровня билирубина;

повышение уровня щелочной фосфатазы, ГГТП;

снижение уровня протромбина;

снижение уровня общего белка и альбумина;

возможно наличие маркеров вирусных гепатитов;

возможно наличие маркеров аутоиммунных гепатитов

Патогенез

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите B — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

Лечение гепатита (вирусных)

Основная цель лечения хронического вирусного гепатита — профилактика прогрессирующего поражения печени с развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, что возможно при условии стойкого подавления репликативной активности вируса и означает исчезновение ДНК ВГБ из сыворотки крови. В настоящее время среди суррогатных маркёров эффективности лечения также рассматривают нормализацию АЛТ и АСТ, улучшение гистологической картины

Гепатит В – Альфа-интерферон + ламивудин

Гепатит С – Альфа-интерферон + рибовирин

Симптоматика вирусного гепатита B обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом. Токсины (прошедшие сквозь печень или образующиеся в печени или при некрозе) прежде всего влияют на нервную ткань. Наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при лёгких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печёночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени). При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита. Иногда при гепатите B развивается полиартрит.

Профилактика:

Вакцинация генно-инженерной рекомбинантной вакциной в обязательном порядке всем новорождённым, детям до 12 лет, подросткам и взрослым из группы риска.

21. Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Цирроз печени (ЦП) — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию большинства хронических диффузных заболеваний печени.

Этиология:

Инфицирование вирусами гепатита В и С , злоупотребление алкоголем, аутоиммунные процессы, неалкогольный стеатогепатит. Более редкие причины - окклюзия вен, обменные процессы, первичный биллиарный синдром.

Классификация (по морфологии)

a)макронодулярный (крупноузловой) - нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани

b)микрокодулярный (мелкоузловой) — регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани

c)микро-макронодулярный (смешанный)

Клиника

•Асцит

•Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка

•Печёночная энцефалопатия

•Дисфункция/острое повреждение почек и гепаторенальный синдром

•Легочные осложнения (печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия)

•Цирротическая кардиомиопатия и вторичная надпочечниковая недостаточность

•Инфекционные осложнения

Патогенез:

Повреждение печени активирует звёздчатые клетки (клетки Ито), которые являются важнейшими участниками фиброгенеза – звёздчатые клетки инициируют разрушение белков матрикса и фиброгенез – фиброз печени представляет собой избыточный синтез коллагена, преобладающий над его деградацией – диффузное образование фиброзных септ и появление узлов регенерации – нарушение норм архитектоники печени – капиляризация синусоидов – ухудшается обмен между кровью и гепатоцитами – гемодинамическая перегрузка системы портального кровообращения (синдром портальной гипертензии) – дальнейшее прогрессирование ЦП.

Диагностика:

•Сбор жалоб и анамнеза

•Биохимия крови, общий анализ (анемия), гипоальбуминемия, повышение активности ЩФ, АЛТ, АСТ.

•Общий анализ мочи: увеличение уровня уробилиногена, билирубинурия.

•ФГДС (для оценки размера вен пищевода и желудка)

•УЗИ позволяет определить выраженность асцита, диаметр желчных протоков.

•Рентген с использованием контраста

•МРТ