Экзамен внутренние болезни 24 (стомат)

*) Психоневрологические нарушения: нарушения сна, ощущение тяжести в голове, заторможенность или возбуждение, снижение аппетита, адинамия, тахикардия.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

ОАК: в крови бластов >20% и более; в миелограмме бластов >20%

Лечение: цитостатики

всем пациентам, которым возможно проведение интенсивной ХТ, выполнение 1-го курса индукции по схеме «7 + 3»

7-дневное введение цитарабина может быть выполнено в дозе 200 мг/м в сутки в сочетании с 3- дневным введением антрациклинов в виде короткой инфузии

28. Хронический миелолейкоз и хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, принципы лечения.

Хронический миелолейкоз – опухоль из созревающих и зрелых клеток всех ростков миелопоэза (лимфоциты, гранулоциты, агранулоциты), морфологически и функционально мало отличающихся от нормальных, с повсеместным диффузным заселением ими КМ

Хронический лимфолейкоз – опухоль из лимфоцитов или пролимфоцитов с повсеместным диффузным заселением ими костного мозга и циркуляцией их в крови.

Классификация (по Рею):

0 стадия. Самые начальные проявления заболевания по клинике, но в анализе крови находят изменения: абсолютный лимфоцитоз более 15 тыс. в 1 мкл - увеличение лимфоцитов в костном мозге более 40% (в норме - 10-15%).

1стадия. Значительный лимфоцитоз, увеличение лимфоузлов.

2стадия. Как и 1 стадия + спленомегалия (иногда гипермегалия).

3стадия. Как и 2 стадия + анемия.

4стадия. Как и 3 стадия + тромбоцитопения.

Клиника:

Иммунодефицит, подверженность к инфекциям, гепато-спленомегалия, гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта. Анемия, тромбоцитопения

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза.

ОАК: лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, изменения в размере и форме эритроцитов и лейкоцитов

Лечение:

1) Терапия:

Индукция ремиссии – период начального лечения, целью которого являются максимально быстрое и существенное сокращение опухолевой массы

Консолидация ремиссии – вторым этапом терапии ОМЛ является закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта

Поддерживающая терапия.

2) Хирургия: Трансплантация КМ или стволовых клеток.

29. Тромбоцитопеническая пурпура: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

принципы лечения.

Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества

тромбоцитов ниже 100 х 109 шт/л

Этология:

•наследственная предрасположенность;

•психические и физические травмы;

•иммунопатологические реакции на ЛС;

•вирусно-бактериальные инфекции;

•гиперинсоляция или переохлаждение;

Патогенез:

При тромботической тромбоцитопенической пурпуре уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов обусловлено интенсивной спонтанной агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре происходит синтез Ig G которые, фиксируясь к мембране тромбоцитов, нарушают их функцию и способствуют их разрушению в селезёнке и печени. Кровоточивость при тромбоцитопениях, связанных с нарушенным тромбоцитопоэзом, обусловлена дистрофическими изменениями эндотелиальных клеток, вследствие выпадения трофической функции тромбоцитов. Нарушение структуры и формы эндотелиальных клеток

приводит к диапедезному проникновению эритроцитов в окружающие ткани и повышению ломкости капилляров.

Клиника:

Геморрагический синдром: спонтанным или посттравматическим, кожным петехиями и экхимозами на слизистых, носовыми и десневыми кровотечениями, мено- и метроррагиями, режежелудочно-кишечными кровотечениями и гематурией.

После обильных, длительных кровотечений развивается постгеморрагическая анемия

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

ОАК: изолированная тромбоцитопения менее 100 х 109 шт/л, зарегистрированная минимум в двух последовательных анализах крови

Коагулограмма

Определение наличие антител к тромбоцитам

Исследование крови на инфекции

Лечение:

1.Обязательная госпитализация.

2.Строгий постельный режим до стабилизации гемограммы (восстановления минимального физиологического уровня тромбоцитов).

3.Гипоаллергенная диета.

4.Гемостатические средства: внутривенное капельное введение эпсилон-аминокапроновой кислоты. Гемостатическая или желатиновая губка, фибриновая плёнка.

5.Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов: дицинон, пантотенат кальция, адроксон, этамзилат и др.

6.Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон в дозе 1-3 мг/кг в сутки) не более 6 мес. (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).

7.Иммуноглобулины (по 400 мг/кг в сут) внутривенное капельное введение в течение 4-х дней).

8.Витаминотерапия: препараты витаминов С, Р, группы В.

30. Гемофилия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гемофилия – это сцепленное с Х-хромосомой врождённое нарушение плазменного гемостаза, возникающее в результате дефицита или отсутствия фактора свёртывания крови.

Классификация по степени активности факторов (норма = 50-150%)

1)лёгкая – активность > 5% (Кровотечения возникают после травм или при проведении инвазивных вмешательств)

2)средняя – активность 1-5% - Дебют заболевания в раннем детском возрасте: рецидивирующий геморрагический синдром преимущественно гематомного типа (преимущественно спонтанные кровотечения)

3)тяжёлая – активность < 5% - Дебют заболевания в раннем детском возрасте: рецидивирующий геморрагический синдром преимущественно гематомного типа (преимущественно спонтанные кровотечения)

Классификация по дефекту фактора:

1)Гемофилия А – недостаточность VIII фактора

2)Гемофилия В – недостаточность IX фактора (болезнь Кристмаса)

3)Гемофилия С – недостаточность XI фактора

Этология:

Гемофилия передаётся по Х-сцепленному рецессивному пути наследования

Патогенез:

Факторы VIII и IX принимают участие в трансформации протромбина в тромбин, при их дефиците нарушается формирование тромба в местах повреждения сосудов, что клинически проявляется кровоточивостью.

Клиника:

Основное проявление гемофилии – кровотечения и кровоизлияния, возникающие спонтанно или вследствие травмы. Типы А и В имеют схожую клиническую картину.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

ОАК – определение концентрации факторов в плазме крови.

ПЦР – Молекулярно-генетическая диагностика гемофилии А.

Коагулограмма – при наличии гемофилии отмечается увеличение свыше нормальных значений следующих показателей: времени свёртывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), международного нормализованного отношения (МНО). Также наблюдается уменьшение ниже нормальных значений протромбинового индекса (ПТИ).

Лечение:

Направлено на обеспечение минимально необходимой концентрации дефектных факторов свёртывания.

При гемофилии А: вводят криопреципитат, концентрат фактора VIII, рекомбинантный фактор VIII.

При гемофилии В дефицит IX фактора восполняют свежезамороженной плазмой, концентратами фактора IX

31. Изменения в полости рта при болезнях крови. Особенности оказания стоматологической помощи при геморрагических диатезах.

ЖДА – ангулярный стоматит, потеря естественного блеска эмали, хрупкость, повышенная стёртость зубов, кариес; жжение и боль в языке, слизистой рта, сухость во рту. Язык увеличен в размерах, сосочки резко атрофированы, спинка языка яркокрасная, трещины в углах рта, извращение вкуса

B12-дефицитная анемия – жжение языка, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый “лакированный” язык.

Лейкозы – гиперплазия дёсен, увеличение лимфоузлов, язвенно-некротические изменения (инфильтрация лейкемидами приводит к нарушению питания и распаду тканей, в результате чего появляются язвы, некроз.)

Агранулоцитоз – язвенно-некротический процесс на губах, дёснах, языке, слизистой щёк и т.д. — по ходу пищеварительного тракта. При этом нет воспалительной реакции окружающих тканей

Особенности оказания стоматологической помощи при геморрагических диатезах:

Тщательный сбор анамнеза.

Перед проведением плановых стоматологических манипуляций, при наличии указаний в анамнезе на повышенную кровоточивость, необходимо провести необходимые лабораторные тесты, и проконсультироваться с врачом гематологом.

У пациентов с установленным диагнозом геморрагического диатеза стоматологические манипуляции необходимо проводить в условиях стационара. Так, для профилактики кровотечений при стоматологических операциях у больных гемофилией проводится заместительная терапия в условиях стационара до - и во время проведения хирургических вмешательств. У больных гемофилией наиболее опасным периодом после удаления зуба являются 5-6-й дни после операции.

При болевом синдроме препаратами выбора являются парацетамол и трамадол. Препараты группы НПВС противопоказаны.

Лечение при местном кровотечение проводится по общим принципам: применяют тампонаду кровоточащих участков с помощью сухого тромбина, гемостатической губки, фибриновых плёнок. Применяется также раствор адреналина (1:1000)

32. Особенности оказания стоматологической помощи больным при приёме антикоагулянтов.

После операции (разреза, удаления зуба и др.) может возникнуть кровотечение, образование гематомы.

Профилактика. Сбор анамнеза и определение МНО при приёме непрямых антикоагулянтов. Обратить внимание на анализы крови (длительность кровотечения, время свёртывания крови и др.). Если основные показатели свёртывания крови находятся в нормальных пределах, то после консультации с лечащим врачом можно проводить операции. Более сложные операции следует выполнять только в стационарных условиях после коррекции показателей свёртывания крови. Исключить лекарственные препараты, усиливающие действие антикоагулянтов (нестероидные противовоспалительные средства, макролиды и цефалоспорины)

33. Сахарный диабет: этиология, патогенез, классификация. Клиника, лабораторная диагностика,

профилактика и принципы лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Кетоацидотическая кома.

Гипогликемическая кома.

Сахарный диабет 1 типа (СД1) – это полигенное многофакторное заболевание, в основе

которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – нарушение углеводного обмена, вызванное

преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё

Классификация:

1)СД1 (чаще у молодых до 30 лет)

•иммуноопосредованный

•идиопатический

2)СД2 (диабет пожилых)

Клиника:

Полидипсия (сухость во рту, жажда), повышенный аппетит, полиурия, общая слабость, кожный зуд, склонность к инфекциям, нарушения зрения. Кожа становится сухой, шелушится, снижается её тургор. наблюдается быстрое и раннее развитие атеросклероза и ИБС. Возникают микро- и макроангиопатии.

Проявление в полости рта:

Снижение регенераторной активности тканей, повышенная кровоточивость, ксеростомия, снижение иммунного ответа (дисбактериоз, частые воспаления слизистой, пародонта). Кариес (повышенный уровень глюкозы в слюне способствует росту бактерий, которые производят кислоту, разрушающую зубную эмаль)

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

БХ: Гликемия натощак

ОАК: гликированный гемоглобин (НbА1с , %) - является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней

ОАМ: Глюкозурия – выявляется при гликемии, превышающей почечный порог (более 8,5 – 9,5 ммоль/л), повышенная плотность мочи, кетонурия

ИФА: Аутоантитела к антигенам β-клеток — иммунологические маркёры аутоиммунного инсулина. С-пептид – маркёр остаточной секреции инсулина. При СД1 уровень снижен или не определяется. После стимуляции глюкозой или стандартным углеводистым завтраком уровень С-пептида у больных с СД1 значимо не повышается, а при СД2 — значительно возрастает.

Лечение:

Общие: компенсация углеводного обмена, профилактика и лечение осложнений, нормализация массы тела, обучение пациента.

Инсулинотерапия при: СД 1 типа (пожизненно), значительной декомпенсации СД 2 типа. Инсулины: короткого действия 5-8 часов (актрапид НМ, хумулинрегуляр), средней 18 – 24 часа (протофан НМ). Могут использоваться ультракороткого и длительного действия.

Пероральные сахароснижающие препараты (при СД 2 типа):

1)Повышение секреции инсулина – производные сульфанилмочевины (глибенкламид, гликлазид)

2)Повышение чувствительности тканей к инсулину (сенситайзеры) – бигуаниды (метформин)

Профилактика:

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу.

Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощённым наследственным анамнезом.

Кетоацидотическая кома — это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии.

Патогенез:

дефицит инсулина → влияние контринсулярных гормонов → усиливается гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз → снижается утилизация глюкозы тканями → образование кетоновых тел

Признаки:

отсутствие сознания, кожа сухая, тургор снижен, язык сухой, запах ацетона, глубокое шумное дыхание (Куссмауля), тахикардия, АД в норме или снижено, гипергликемия более 25ммоль/л, кетоновые тела в крови и в моче, лейкоцитоз, повышение гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Лечение:

1)Инсулин короткого действия в/в капельно (6-10 ЕД в час)

2)Регидратация организма (раствор Рингера, физ. раствор)

3)Панагин 10-20 мл в/в капельно (раствор К и Mg)

4)Бикарбонат натрия 2% р-р в/в капельно

5)Обильное питьё

6)Антибиотикотерапия, гепарин, ИВЛ.

Гипогликемическая кома – развивается в ответ на быстрое снижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания головного мозга. Возникает из-за высокой дозы инсулина или повышенной потребности организма в глюкозе (стресс, физическая нагрузка)

Патогенез: нарушение высших корковых функций, нарушение функций ствола мозга

нарушение высшей корковых функций, нарушение функций среднего, промежуточного и продолговатого мозга => избыток инсулина => быстрое снижение уровня сахара крови => гиперкатехоламинемия => бледность тахикардия, повышение АД, психомоторное возбуждение + дефецит энергии в ЦНС нейрогликопения => дезорганизация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, судороги, кома

Клиника:

Общая слабость, чувство голода, дрожание пальцев рук, потливость, иногда головная боль, парестезии лица, нарастающее возбуждение, профузное потоотделение, дезориентация и неадекватное поведение, клинические или тонические судороги, общая апатия, оглушённость, сонливость, затем кома.

Объективно: кожа бледная, влажная, тургор сохранен, тахикардия, дыхание, мышечный тонус и рефлексы повышены

Лечение:

1)пероральное введение легковсасываемых углеводов;

2)в/в струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы;

3)глюкоза 5% - 500 мл в/в капельно

4)преднизолон 60 мг в/в

5)адреналин 0,1 % - 1 мл п/к

6)глюкагон 1-2 мл в/в или в/м.

34. Анафилактический шок: этиология, патогенез, клиника, неотложная терапия, профилактика.

Анафилактический шок (АШ) – острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня и приводящая к гипоксии жизненно важных органов.

Этиология: медицинские препараты и материалы, лекарственные средства - антибиотики для парентерального введения (препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины), НПВП, йодсодержащие рентгенконтрастные средства, мышечные релаксанты, латекс, пищевые продукты - коровье молоко, рыба и морепродукты, орехи, арахис, яйца, яд перепончатокрылых насекомых и яд змей

Патогенез: реакции гиперчувствительности немедленного типа, как правило, протекающие с участием иммуноглобулинов E, фиксированных на поверхности мембран базофилов и тучных клеток (1-й тип реакций гиперчувствительности)

Клиника:

Характерно наличие одного из трех диагностических критериев:

1. Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых (генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, небного язычка) в сочетании с:

А) респираторными нарушениями (диспноэ, бронхоспазм, свистящие хрипы, снижение скорости потока, гипоксемия);

Б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы поражения органов-мишеней (гипотония, потеря сознания, недержание вследствие расслабления сфинктеров).

2. Два или более из следующих симптомов, возникших остро после контакта с возможным аллергеном, но при обязательном наличии жизнеугрожающих нарушений со стороны дыхания и/или кровообращения: