Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:mikra_3_kolok
.pdf
гликоген (-)
Определение цистиназы (проба Пизу) — у истинной дифтерии проба положительная (культуру
бактерий уколом засевают в столбик агара, содержащего цистеин и бесцветную соль (бак.
культуру засевают на бульон с мочевиной. Уреаза разлагает мочевину, изменяет рН среды,
уксуснокислого свинца. При выделении цистиназы выделяется H2S-почернение походу укола.
Определение уреазы (проба Закса) - у истинной дифтерии проба отрицательная.
что сопровождается ее покраснением после добавления фенолфталеина.)
Элективные среды -
Среда Клауберга (кровяно-теллуритовая)- колонии черного цвета, среда Бучина (хинозольная)
колонии синего цвета.
Колонии на средах Ру и Леффлера - выпуклые блестящие, напоминающие «шагреневую кожу».
Антигенная структура.
1.0-антиген
2. К-антиген
Патогенетические факторы:
1. Адгезии - ворсинки, пили, компоненты КС
2. Инвазии - нейраминидаза, гиалуронидаза, протеаза
3. Ведущий фактор - экзотоксин (блокада синтеза белка в клетке, что приводит к ее гибели)
Местное действие - образование фибринозной пленки,
Резорбтивное действие-токсическое действие на миокард, надпочечники, нервную систему
Резистентность - в окружающей среде довольно устойчивы, хорошо сохраняются при низкой
температуре, при высушивании, в пыли.
Источник заболевания - больной человек, бактерионоситель.
Пути передачи - воздушно-капельный, м.б. контактно-бытовой, алиментарный.
Формы дифтерии. Самая частая-дифтерия зева, миндалин, носа. Может быть дифтерия раны,
пупочного кольца половых органов, ануса, глаза.
Лабораторная диагностика
Основной метод диагностики-бактериологический
Материал-слизь из зева, носа Среда Клауберга-колонии черного цвета
на средах Ру-колонии «шагреневая кожа»
1. Микроскопия: Грам+ палочки с зернами волютина
2. пестрый ряд: глюкоза+ сахароза
3. Цистиназа (+)
4. Уреаза (-)
5. РА с целью сероидентификации с диагностической агглютинирующей сывороткой
6. Определение токсигенности дифтерийной палочки по Илеку-Оухтерлони
Иммунитет. После перенесенной инфекции стойкий, антитоксический, антибактериальный
Лечение - антибиотики, противодифтерийная антитоксическая сыворотка
Профилактика. АКДС V1-3 мес, V2 -4,5 мес, V3-6 мес, RV1-18 мес, RV2-6 лет,RV3-15 лет.
16.Дифтерийный экзотоксин
Дифтерийный экзотоксин – главный фактор патогенности
Структура и свойства дифтерийного экзотоксина:
•Дифтерийный токсин – это гистотоксин, механизм действия которого - блокада синтеза белка.
•Дифтерию вызывает токсигенный штамм.
•Токсин состоит из 2 субъединиц - A и B.
Субъединица В способствует транспорту в клетку субъединицы А, где этот фрагмент,
ответственный за токсический эффект, ингибирует процесс элонгации на рибосомах
•Итак, мишень действия токсина - фактор элонгации -2 (EF-2) с последующей блокадой синтеза
белка
Механизм действия дифтерийного токсина
•Токсин (А-фрагмент) проникает в клетку путем эндоцитоза.
•Токсин служит катализатором переноса аденозин-дифосфат-группы ADP с коэнзима NAD на
белок-мишень (фактор элонгации-2)
EF-2 – это фактор синтеза белка эукариот.
•В норме EF-2 катализирует гидролиз GTF, необходимый для транспорта иРНК на рибосомы.
•Дифтерийный токсин путем ADP-рибозилирования инактивирует EF-2, блокирует синтез белка,
что приводит к некрозу клеток.
•Полагают, что токсин в качестве фермента,рисоединяет ADP-рибозу к веществу дифтамиду
белка ЕF-2.
Патогенез дифтерии
•Входные ворота –область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек),
•раны (раневая дифтерия новорожденных в форме поражения пупочной области –
грануляция пупочного кольца (покрывается серовато-желтоватым налетом).
17.Возбудитель коклюша
Семейство –Alcaligenaceae,род - Bordetella
вид - Bordetella pertussis
Морфология: Грам (-) палочки или коккобактерии. Неподвижны, не образуют спор, имеют
микрокапсулу, пили. Строгие аэробы
Б\химически мало активны, не разлагают ни одного углевода.
Элективная среда:
1. среда Борде-Жангу - колонии мелкие круглые с ровными краями, блестящие, «капельки ртути»
2. КУА (казеиново-угольный агар) .
АГ структура
1. О- АГ соматический
2. К-АГ капсульный
Патогенетические факторы:
1.Адгезии - пили, фимбрии, пертактин (белок наружной мембраны)
2.Ферменты патогенности-гиалуронидаза, плазмокоагулаза.
3. Пертуссис-токсин (коклюшный токсин) - усиливает чувствительность к гистамину,
повышает проницаемость сосудов, снижает хемотаксис лейкоцитов
4.Трахеальный цитотоксин - вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.
5. Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, индуцирует выработку цитокинов
Резистентность - очень неустойчив во внешней среде.
Источник заболевания - больной человек
Пути передачи - воздушно-капельный
Периоды заболевания:
1.Катаральный - 1-2 недели, больной очень заразен, сопровождается сухим кашлем, состояние
больного постепенно ухудшается
2.Конвульсивный (судорожный) - до 4-6 недель, характеризуется приступами неукротимого
лающего кашля до 20-30 раз в сутки Мокрота вязкая стекловидная.
3.Период разрешения - 2-4 недели
Лабораторная диагностика
Катаральный период и первые 2 недели конвульсивного периода - бактериологический метод
Материал-слизь из носоглотки, мокрота
Элективная среда Борде-Жангу или КУА - колонии в виде капелек ртути
1. Микроскопия Грам (-) мелкие палочки
2. пестрый ряд - отсутствие роста на МПБ, МПА, углеводы не разлагают
3. PA с целью сероидентификации
4. С 3 недели заболевания серологический метод - РА, РСК
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, напряженный, антитоксический
Лечение - антибиотики. При тяжелых формах применяют нормальный человеческий
иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты,
Профилактика. АКДС V1-3 мес, V2 -4,5 мес, V3-6 мес, RV1 -18 мес,
18. Эпидемиология,особенности патогенеза, периоды заболевания при
коклюше
Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой,
передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным
кашлем.
Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при
условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает
при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности
70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания;
иммунитет после перенесенного заболевания стойкий
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей -->
бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего
спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного
иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное
раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного
центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель.
Периоды заболевания
а) инкубационный период (7-8 дней)
б) предсудорожный период (3-14 дней):
в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):
г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает
реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и
аппетит больного нормализуются
д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость
ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при
наслоении интеркуррентных заболеваний).
Профилактика:
- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного
рационального лечения
- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного
(контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети)
- с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное
медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное
бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет
разобщению не подлежат
- дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной
уборки
- специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного
возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес
20.Возбудители туберкулёза
Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium
вид - Mycobacterium tuberculosis (человека)
Mycobacterium bovis (бычьего типа)
Mycobacterium africanum- промежуточный вид.
Морфология: Грам (+), по Цель-Нильсену красного цвета, неподвижна, спор и капсул не образует.
Кислото, спирто- и щелочеустойчивые, Клеточная оболочка содержит до 40% липидов, жировоска,
жирные кислоты, которые входят в состав корд-фактора. Корд-фактор обуславливает характер
роста в виде жгутов Склонны к полиморфизм. Строгие аэробы
На простых средах не растет. Размножение происходит очень медленно, видимый рост на средах
через 21-28 дней.
Элективные среды:
Левенштейна - Йенсена - колонии морщинистые, сухие, с неровными краями, «бородавчатый
рост» беловато-кремового цвета.
метод Прайса (для ускорения роста) - Из материала больного готовят микропрепарат на стекле,
обрабатывают его серной кислотой и помещают в широкую колбу с гемолизированной кровью, в
термостат. Через 48-72 ч стекло вынимают, мазок окрашивают по Цель-Нильсену. При наличии
патогенных микобактерий рост на стекле в виде жгутов или кос за счет корд-фактора. При
непатогенных формах расположение беспорядочное.
Б\химическая активность-ниациновая проба положительная. Туберкулезная палочка синтезирует
и запасает никотиновую кислоту, другие бактерии не обладают этим свойством. К культуре
добавляют определенное количество хлорамина и цианида калия - появляется желтое
окрашивание.
Резистентность - долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека или животного. В
высохшей мокроте они живут до 10 мес.
Антигенная структура.
- белковые, липоидные и полисахаридные факторы КС
Патогенетические факторы:
1.Отдельные компоненты клеточной оболочки
2. Корд-фактор-нарушает дыхание и разрушает митохондрии
3. Фосфатиды, воск угнетают фагоцитоз
4. Жирные кислоты - вызывают развитие творожистого некроза (казеозный)
5.Внутриклеточный паразитизм
Источник заболевания - больной человек, больные ТБ животные
Пути передачи - воздушно-капельный, контактный, пищевой. Лабораторная диагностика
Материал для исследования – мокрота больного
метод - бактериологический
Элективная среда Левенштейна-Йенсена -37°- 12 недель МИЦИлярные формы
Микроскопия с окраской по Цель-Нильсену - тонкие изогнутые красные палочки
Ускоренный метод Прайса
биопроба на морских свинках и кроликах - морские свинки чувствительны к М. tuberculosis,
кролики к М. bovis.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
Нестерильный-поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме
Профилактика - БЦЖ V 3—5-й день жизни RV - 7 лет при (-) пробе Манту.
21.Возбудители лепры
семейство Mycobacteriaceae, род Мycobocterium,
вид - Mycobacterium leprae
Морфология: Грам (+), прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях
располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления -лепрозные шары, в
которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями (пачка сигарет).
Неподвижны, спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются
по Циль-Нильсену в красный цвет. Аэробы
Биологические особенности:
1. На искусственных питательных средах не культивируются, даже в культуре клеток
2.Не вызывают заболевания ни у одного лабораторного животного
3. В 1960 г была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки
лапок, воз-ль накапливается в мякоти лапки, но не распространяется - метод Шеппарда. 4. В 1971 г
заражение 9-ти поясных броненосцев, у которых в месте введения возбудителя образуются
типичные лепромы, а при в/венном заражении развивается генерализованной процесс с
размножением возбудителя в пораженных тканях.
Клинические формы:
1. Туберкулоидная доброкачественная поддающаяся лечению - поражение кожи может
проявляться в виде отдельных пигментированных пятен, папулезных высыпаний или бляшек,
размер которых может быть от мелких до крупных. Поражение периферических нервов приводит
к нарушению чувствительности
2. Лепроматозная злокачественная форма - при которой происходит разрастание грануляционной
ни в виде узлов (лепром) в коже и подкожной клетчатке. «Львиное лицо»
Пораженные участки теряют чувствительность, на месте узлов появляются трофические язвы,
Резистентность - очень устойчивы во внешней среде.
часто ведущие к омертвению и отторжению частей конечностей. Поражаются внутренние органы.
Источник заболевания -больной человек
Пути передачи - воздушно-капельный, вероятно может произойти и через поврежденную кожу.
Лабораторная диагностика -
1. Бактериоскопический метод - характерное расположение микобактерий лепры - большие
скопления в виде частокола
2.Биопсия участков пораженной кожи
3.Аллергопроба (проба Мицуда) с лепромином для характеристики клинического течения. У
больных лепроматозной проба - проба отрицательная, у больных туберкулоидной формы - проба
положительная.
22.Возбудитель газовой анаэробной инфекции
Семейство Bacillacea, Род Clostridium,
Вид Clostridium perfringens, Clostridium novyi (oedematiens), Clostridium septicum
Морфология: Грам (+) палочки, неподвижны, жгутиков не образуют, образуют капсулу в
организме. Споры расположены центрально в виде веретена. Облигатный анаэроб.
б\химические свойства: обладают высокой ферментативной активностью, расщепляет углеводы с
образованием кислоты и газа, разлагает белки, разжижает медленно желатин, характерно
свертывает молоко с образованием сгустка – «штормовая реакция»
АГ структура
1. О-соматический антиген
2. Н-антиген, жгутиковый (6 серотипов - А, В, С, D, Е, F)
3. К – антиген, капсульный
Патогенетические факторы: - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое
и летальное воздействие, а также протеолитические, сахаролитические, гемолитические
ферменты.
Элективные среды
1.Китта-Тароцци
2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар
3. Сахарный агар в трубках Бури
4. Молоко высоким столбиком - молоко быстро и бурно свертывается; образующийся сгусток
казеина разрывается пузырьками газа и подбрасывается вверх.
Посевы культивируются в анаэростате.
Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и
химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам
окружающей среды.
Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные.
Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Патогенез – обусловлен действием токсина и ферментов!!! Преобладает не воспаление, а некроз,
отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.
Клиника: . Инкубационный период короткий 1—3 дня.
Сильная боль и набухание тканей вокруг раны. Затем появляются коричневатые выделения из
раны, зловонный запах, кожа приобретает темный или бронзовый цвет. При надавливании на
края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.
При прощупывании определяется типичное похрустывание. Обширное отслоение кожных
покровов, распад мышечной ткани, пузырьки газа в подкожной клетчатке, мышцы дряблые серого
цвета, имеют вид вареного мяса.
Лабораторная диагностика
Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля
Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется
1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки
2. По Филдсу, на агар Цейсслера
3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью
Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический.
Лечение - для экстренной профилактики используют противогангренозную антитоксическую
сыворотку, антибиотики, сульфаниламиды, оксигенотерапия.
Профилактика – первичная хирургическая обработка раны
Специфическая профилактика – полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей
газовой гангрены.
23.Возбудитель столбняка
Семейство Bacillacea, Род Clostridium,
Вид Clostridium tetani
Морфология: Грам (+) крупные палочки, подвижны, перитрихи. Капсул не образует, образует
споры, расположенные терминально (барабанная палочка). Облигатные анаэробы.
б\химические свойства: инертен, не разлагает ни одного углевода. Не образует индол и
сероводород
АГ структура
1. О-соматический антиген
2. Н-антиген, жгутиковый
Патогенетические факторы: экзотоксин, состоящий из 2 фракций:
Тетаноспазмин – нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к
тоническому сокращению мышц, переходящие в клонические, развивается опистотонус.
Тетанолизин - гемолизирует эритроциты, обладает кардиотоксическим и летальным действием.
Элективные среды
1.Китта-Тароцци – при посеве возбудителя среда мутнеет.
2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар - колонии, напоминающие чечевичные
зерна.
3. Сахарный агар в трубках Бури - разрыв столбика агара за счет образования большого
количества газа. Посевы культивируются в анаэростате.
Патогенез: Тетаноспазмин действует дистанционно – бактерии остаются на месте входных ворот
инфекции. От места размножения возбудителя экзотоксин распространяется по кровеносным
сосудам и двигательным волокнам периферических нервов в спинной и продолговатый мозг.
Фиксируется на нервных окончаниях синапсов, секретирующих ацетилхолин, вызывая их паралич.
В результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам.
Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя столбняка малоустойчивы к воздействию
температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным
факторам окружающей среды.
Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные.
Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Больной столбняком не заразен для окружающих.
Клиника: Инкубационный период - в среднем 6- 14 дней. Тупая тянущая боль в месте травмы,
даже уже в зажившей ране.
У человека развивается клиника нисходящего столбняка.
1. сокращения жевательных мышц ТРИЗМ
2. тонические судороги мимической мускулатуры «САРДОНИЧЕСКАЯ УЛЫБКА»
3. затрудненное болезненное дыхание – ДИСФАГИЯ
4. Затем поражаются мышцы затылка, туловища, конечностей. Смерть наступает от паралича
дыхательной мускулатуры или сердца.
Лабораторная диагностика
Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля
Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется
1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки
2. По Филдсу, на агар Цейсслера
3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью
Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический.
Профилактика – вакцина АКДС: V1 - 3 мес V2 - 4,5 мес V3 - 6 мес RV1 - 18 мес RV2 - 6-7 лет
RV3 – 15 лет
взрослым анатоксин столбнячный каждые 5 лет.
Экстренная пассивная иммунизация
привитые дети и взрослые – 0,5 мл столбнячного анатоксина; Непривитые -1 мл
столбнячного анатоксина, иммуноглобулин человеческий противостолбнячный.
Активно-пассивная профилактика
больному вводят столбнячный анатоксин (АТ начинают вырабатываться к началу 3 недели)
противостолбнячная антитоксическая сыворотка по методу Безредке
24.Возбудитель ботулизма
Семейство Bacillacea, Род Clostridium,
Вид Clostridium botulinum
Морфология: Грам (+) крупные палочки, подвижны, перитрихи. Капсул не образует, образует
споры, располагаются субтерминально (теннисная ракетка). Облигатные анаэробы.
б\химические свойства: сбраживают некоторые углеводы до К+ Г+. разжижают желатин
АГ структура
1. О-соматический антиген
2. Н-антиген, жгутиковый (7 серотипов - А, В, С, D, Е, F, G)
Патогенетические факторы: ботулотоксин (нейротоксин), обладает нейротоксическим действием
(блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы).
Элективные среды
1.Китта-Тароцци
2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар
3. Сахарный агар в трубках Бури
Посевы культивируются в анаэростате.
Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и
химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам
окружающей среды.
Источник – чаще всего продукты домашнего консервирования
Путь заражения — пищевой
Клиника: Инкубационный период колеблется от 2 часов до 4 дней в зависимости от дозы токсина.
Ранние признаки ботулизма:
Диплопия - двоение предметов, туман перед глазами, птоз - опущение верхнего века, мидриаз -
расширение зрачка.
Дисфония - нарушение речи - гнусавость или осиплость голоса вплоть до полной афонии.
Дисфагия - затруднение глотания, ограничение подвижности мягкого неба и языка,
гиперсаливация
Дизмиалгия – генерализованный парез или паралич мышечной системы
Лабораторная диагностика
Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля
Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется
1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки
2. По Филдсу, на агар Цейсслера
3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью
Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический.
Лечение - противоботулиническая антитоксическая поливалентная сыворотка, метод введения по
Безредке
Соседние файлы в предмете Микробиология