Терапия радиоактивным йодом 131i

Показания Радиойодтерапия как терапия выбора назначается: ■ при болезни Грейвса; ■ при рецидиве тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии. Суть метода Радиойодтерапия вызывает развитие радиационного тиреоидита, который, в свою очередь, за счёт деструкции тиреоцитов приводит к потере щитовидной железой способности синтезировать тиреоидные гормоны. При терапии131I за счёт деструкции тиреоцитов и высвобождения тиреоидных Аг увеличивается количество АТ к рецептору ТТГ. Выбор дозы осуществляется на основании данных объёма щитовидной железы и захвата 131I. Терапевтическая доза131I находится в прямой зависимости от размеров железы и обратной зависимости от уровня захвата 131I. Существует много различных методик выбора необходимой дозы 131I. Противопоказания Беременные и кормящие. ■ С 10–12-й недели беременности начинает функционировать щитовидная железа плода, которая при радиойодтерапии может накапливать 131I, что ведёт к возникновению гипотиреоза и задержке развития. ■ Поскольку 131I активно выделяется с молоком матери, необходимо прекращение кормления грудью после назначения матери 131I с диагностической или терапевтической целью. ■ Изучение экскреции 131I показало, что необходимо избегать кормления в течение 52 дней после диагностических процедур с использованием 131I и его полностью прекратить после терапевтической дозы 131I. ■ При назначении 131I беременным женщинам отмечено увеличение частоты случаев мертворождения, самопроизвольных выкидышей, а также различных аномалий развития плода (билиарная атрезия, врождённый гипотиреоз, у каждых 4 из 5 отмечалась задержка умственного развития). Рекомендации Одновременное назначение глюкокортикоидной терапии или выбор другого метода лечения у пациентов с эндокринной офтальмопатией приводит к различным результатам. Развитие и прогрессирование эндокринной офтальмопатии отмечалось у 33% пациентов после радиойодтерапии, у 16% пациентов после тиреоидэктомии и у 10% после консервативной терапии. Развитие и прогрессирование эндокринной офтальмопатии при радиойодтерапии отмечали в 15%, после тиреостатической терапии — в 2,7% случаев — и не отмечали ни у одного пациента, получавшего профилактическое лечение при лечении 131I. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА, СВЯЗАННОГО С ДЕСТРУКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПОВЫШЕННЫМ ВЫБРОСОМ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОИДИТА (ДЕСТРУКТИВНОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА) В основе патогенеза подострого и «молчащего» тиреоидитов лежит деструкция тиреоцитов, сопровождающаяся выбросом запасов тиреоидных гормонов. При данной патологии тиреостатическая терапия неэффективна. ■ Для лечения тиреоидита (деструктивного тиреотоксикоза) применяют НПВП, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы. ■ Для лечения «молчащего» или безболевого тиреоидита (послеродовый тиреоидит является его разновидностью) применяют β-адреноблокаторы. ■ Подострый тиреоидит требует назначения НПВП или глюкокортикоидной терапии. При терапии глюкокортикоидами отмечается более быстрое снижение уровня сывороточного тиреоглобулина, болевой синдром купируется в течение недели (в отличие от эффекта НПВП, который реализуется через 1 мес).