Классификация

I. Патогенетические варианты

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гйпермобильностью суставов, артритами и др.).

II. Клинические формы

1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом.

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).

2. Тазобедренные суставы (коксартроз)

3. Коленные суставы (гонартроз).

4. Другие суставы.

IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.

V. Синовит:

• имеется;

• отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФИО-

2. Трудоспособность утрачена (ФН2>.

3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз).

Диагностические критерии

1. Клинические критерии

1.1 Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

2. Рентгенологические критерии

2.1. Сужение суставной щели.

2.2. Остеосклероз.

2.3.Остеофитоз.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов. вы­деляет три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I — незначительное ограничение движений, небольшое, неот­четливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заост­рение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение сустав­ной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остео­фиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;

III— деформация сустава, ограничение его подвижности, пол­ное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение сустав­ных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му-циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль-ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

12) Хронические гепатиты.

диффузное заболевание печени различной этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.

Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).

I. По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.

II. По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический.

III. По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

Этиология. Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и В. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус В неспособен к самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.

Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез). Реактивный гепатит встречается при болезнях других орга¬нов системы пищеварения.

Патогенез. Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.

"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.

Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.

Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного про¬цесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.

Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказы¬вать прямое цитотоксическое действие на печень, наряду с иммуноопосредованным.

Клиника. выделить пять основных синдромов.

Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизистых, иногда сочетается с кожным зудом.

Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.

Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.

Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.

Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших травм.

желтушность кожи (часто со следами расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки" (телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекомастия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в печени).

Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает, но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна пальпации.

Дополнительны В крови увеличена СОЭ, отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите). Характерны гипоальбуминемия, гипер-у-глобулинемия в сочетании с гиперпротеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется гиперхолестеринемией и повышением содержания ще¬лочной фосфатазы,у-глутаматтранспептидазы, р-липопротеидов.

Показателями повреждения печени являются увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы, протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной недостаточности.

Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации иммуноглобулина G и в меньшей степени М, наличие антиядерных ан¬тител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показате¬лей реакции бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезенхимально-воспалительного синдрома).

Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите мо¬гут включать появление LЕ-клеток в крови, высокие титры ревматоидно¬го фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания комплемента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.

При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.

Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта хронического гепатита является пункционная биопсия.

Критериидиагностики. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

лечение. При обострении хронического гепатита показано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 ч, дневной отдых.

Диета должна быть полноценной и сбалансированной (№5 по Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение пряностей, копченостей, острых блюд.

Медикаментозная терапия включает противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалитель¬ного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, аминохино-линовые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты).

При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты.

Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты).

Критерием эффективности терапии является исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.

13) Циррозы печени..

хроническое диффузное заболевание печени (конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов) разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функциональной недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.

К л а с с и ф и к а ц и я.

1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.

2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.

3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.

4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

5. По состоянию портального кровотока: с портальной гиперт 6ензией 0, без портальной гипертензии 0.

6. По фазе заболевания: активный, неактивный.

7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.

Выделяют так же (1. Мелкоузловой цирроз (прежнее название – портальный цирроз) характеризуется мелкими (менее 3 мм) узлами регенерации почти одинаковыми по размеру, широкими регулярными септами, поражением всех долек. Эта форма часто наблюдается при алкоголизме, обструкции желчных протоков. Размеры печени увеличены или нормальны 2. Крупноузловой цирроз (прежнее название – постнекротический цирроз) характеризуется крупными (до нескольких сантиметров) узлами различных размеров и крупными септами. Размеры печени обычно уменьшены. 3. Смешанный цирроз (макромикронодулярный цирроз) диагностируется, когда количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково.

Этиология. вирус гепатита В, С. хронические интоксикации наследственные нарушения метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия).

Редко причинами болезни являются обструкция венозного оттока в системе нижней полой вены, хроническая недостаточность кровообращения, паразитарные заболевания. В части случаев этиология цирроза неясна.