Anatomija_fiziologija_ditini_homenko_didkov

Анатомія і фізіологія дитячого організму

причині неоднаковий вміст газів у видихуваному і альвеолярному повітрі.

Склад повітря (у %)

Легенева вентиляція. Безупинну зміну повітря, що відбувається в легенях, називають легеневою вентиляцією. Її показником може бути хвилинний об’єм легень, тобто кількість повітря, видихувана за хвилину. Величина хвилинного об’єму визначається добутком числа дихальних рухів у хвилину на об’єм одного вдиху (350-500 см3).

У жінок величина хвилинного об’єму може дорівнювати 3-5 л, а в чоловіків – 6-8 л. Його величина залежить від віку, статі і фізичного розвитку людини (його маси і зросту), рівня окислюальних процесів. Хвилинний об’єм значно збільшується при фізичній роботі і може досягати 50-100 л/хв. Величину вентиляції, що покриває потреби організму в стані спокою, називають ейпне (“ей” – добре, “пное” – дихання: “гарне дихання”).

Величина хвилинного об’єму легеневої вентиляції недостатньо відбиває ефективність дихання. При одній і тій же величині хвилинного об’єму в легенях може обмінюватися різна кількість повітря. Так, спортсмен за хвилину може здійснювати 10 глибоких дихань при об’ємі дихальних рухів 600 см3, тобто хвилинний об’єм у нього буде дорівнювати 6000 см3.

Нетренована людина може зробити 20 дихань, але поверхневих (дихальний об’єм дорівнює 300 см3) – величина хвилинного об’єму буде теж дорівнювати 6000 см3. Але у спортсмена в легені попадає 600 см3 – 160 см3 = 440 см3, тобто 3/4 дихального об’єму. У нетренованої людини обмінюється значно менше повітря: 300 см3 -160 см3 = 140 см3, тобто 1/2 дихального об’єму. З цього можна зробити висновок, що рідке, але глибоке дихання більш ефективне, тому що при цьому в альвеолярному повітрі здійснюється більший обмін газів.

ПЕРЕНЕСЕННЯ ГАЗІВ КРОВ’Ю

Значення фізичних факторів для переносу газів чкровыо. Розчинення

271

Дідков О., Хоменко Б.

газів у рідинах залежить від ряду факторів: від властивостей самого газу, від властивостей рідини (концентрації в ній солей, її температури), від об’єму і тиску газу над рідиною.

Показником розчинності газів служить коефіцієнт розчинності (чи абсорбційний коефіцієнт). Його величина показує той об’єм газу, що розчиняється в 1 см3 рідині при температурі 0°С и тиску 760 мм рт. ст.

Коефіцієнт розчинності газу тим більше, чим нижче температура; він зменшується з підвищенням температури і при температурі кипіння дорівнює нулю (газ з розчину весь випаровується). Коефіцієнт розчинності в крові для кисню дорівнює 0,022, для азоту – 0,011, для вуглекислоти – 0,511.

Устані розчинення в артеріальній крові міститься 0,25 мл О2, 2,69 мл СО2

і1,04 мл N.

Фізичне розчинення газів дуже мале, а тому воно не має великого значення для їхнього переносу кров’ю. Важливим фактором переносу газів кров’ю є утворення хімічних сполук з речовинами плазми крові і еритроцитів. Для встановлення хімічних зв’язків і фізичного розчинення газів важлива величина тиску газу над рідиною.

Роль тиску газів у їх переносі кров’ю. Надходження газу в рідину залежить від його тиску. Якщо над рідиною знаходиться суміш газів, то рух і розчинення кожного з них залежать від його парціального тиску. Парціальний тиск можна розрахувати виходячи із загального тиску суміші газів і їх процентного вмісту.

Усю газову суміш атмосферного повітря приймають за 100%, вона має тиск 760 мм рт. cm, а частина газу (O2 – 20,95%) приймають за х. Звідси: х = 760 • 20,95/100 = 159,22 мм рт. ст. При розрахунку парціального тиску газів в альвеолярному повітрі необхідно враховувати, що він насичений водяними парами, тиск яких складає 47 мм рт. ст. Отже, на частку газової суміші, що входить до складу альвеолярного повітря приходиться тиск не 760 мм рт. ст., а 760-47 = 713 мм рт. cm. Цей тиск приймається за 100%.

Звідси легко обчислити, що парціальний тиск О2, що міститься в альвеолярному повітрі в кількості 14,3%, буде рівний:

713 • 14,3/100=102 мм рт. ст.

Відповідний розрахунок парціального тиску СО2 показує, що воно дорівнює 40 мм рт. ст.

Альвеолярне повітря контактує з тонкими стінками легеневих капілярів, по яких приходить до легень венозна кров. Інтенсивність обміну газів і напрямок їхнього руху (з легень у кров чи із крові в легені) залежать від парціального тиску кисню і вуглекислоти в газовій суміші в легенях і в крові

272

Анатомія і фізіологія дитячого організму

(тиск газів у рідинах називають їх напругою).

Напруга кисню у венозній крові дорівнює 40 мм. рт. ст., вуглекислоти – 46 мм рт. ст. Рух газів здійснюється від більшого тиску до меншого. Отже, кисень буде надходити з легень (його парціальний тиск у них дорівнює 102 мм рт. cm.) у кров (його напруга в крові 40 мм рт. ст.), а вуглекислий газ із крові (напруга 46 мм рт. ст.) в альвеолярне повітря (тиск 40 мм рт. ст.).

Киснева ємність крові. Вміст газів у крові. У крові кисень з’єднується з гемоглобіном і утворить неміцне з’єднання – оксигемоглобін. Насичення крові киснем залежить від кількості гемоглобіну в крові. Максимальна кількість кисню, що може поглинути 100 мл крові, називають кисневою ємністю крові. Відомо, що в 100 мл крові людини міститься 14% гемоглобіну. Кожен грам гемоглобіну може зв’язати 1,34 мл O2. Виходить, 100 мл крові можуть перенести 1,34 х 14% = 19 мл (19 об’ємних відсотків). Це і є киснева ємність крові.

Можна розрахувати ступінь насичення крові киснем. Для цього потрібно розділити вміст кисню досліджуваної крові на її кисневу ємність.

Зв’язок кисню з гемоглобіном. В артеріальній крові 0,25 об’ємного відсотка О2 знаходиться в стані фізичного розчинення в плазмі, а інші 18,75 об’ємного відсотка – в еритроцитах у пов’язаному стані з гемоглобіном у вигляді оксигемоглобіну. Зв’язок гемоглобіну з киснем залежить від величини напруги газів: якщо воно збільшується, гемоглобін приєднує кисень і утвориться оксигемоглобін (НВО2). При зменшенні напруги кисню оксигемоглобін розпадається і віддає кисень. Криву, що відбиває залежність насичення гемоглобіну киснем від напруги останнього, називають кривою дисоціації оксигемоглобіну. На малюнку видно, що навіть при невеликому парціальному тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв’язуються 75-80% гемоглобіну. При тиску 80 – 90 мм рт. cm. гемоглобін майже цілком насичується киснем. В альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню дорівнює 120 мм рт. ст., тому кров у легенях буде цілком насичена киснем.

При розгляді кривої дисоціації оксигемоглобіну можна помітити, що при зменшенні парціального тиску кисню оксигемоглобін піддається дисоціації і віддає кисень. При нульовому тиску кисню оксигемоглобін може віддати весь з’єднаний з ним кисень.

273

Дідков О., Хоменко Б.

Рис. 89 Залежність насичення крові людини киснем від його парціального тиску (крива дисоціації оксигемоглобіну)

Рис. 90 Криві насичення гемоглобіну

киснем при різних умовах:

А – у залежності від реакції середовища (рН); Б – від температури; В – від вмісту солей; Г– від вмісту CO2. По осі абсцис – парціальний тиск О2; (у мм рт. ст.), по oсі ординат – ступінь насичення (у %).

Властивість гемоглобіну – легко насичуватися киснем, навіть при невеликих

274

Анатомія і фізіологія дитячого організму

тисках, і легко його віддавати – дуже важлива.

Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, у яких унаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень збільшується з підвищенням температури тіла.

Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми крові. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну.

Зв’язки гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але повного його насичення не досягається, так само як не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального тиску. Більш повне насичення гемоглобіну киснем і повною його віддачею при зниженні напруги кисню відбуваються в розчинах солей і в плазмі крові.

Особливе значення в зв’язуванні гемоглобіну з киснем має вміст CO2 у крові. Чим більше міститься вуглекислоти в крові, тим менше зв’язується гемоглобін з киснем і тем швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з’єднуватися з киснем при тиску СО2 рівному 46 мм рт. ст., тобто при величині, що відповідає напрузі СО2 у венозній крові. Вплив CO2 на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для переносу газів у легенях і тканинах.

Утканинах міститься велика кількість CO2 і інших кислих продуктів розпаду, що утворяться в результаті обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканьових капілярів, вони сприяють більш швидкому розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

Улегень же, у міру виділення СО2 з венозної крові в альвеолярне повітря, зі зменшенням вмісту CO2 у крові збільшується здатність гемоглобіну з’єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові в артеріальну.

Зв’язки вуглекислого газу кров’ю. В артеріальній крові міститься 50-

52% СО2, а у венозній на 5-6% більше – 55-58%. З них 2,5-2,7 об’ємні відсотки в стані фізичного розчинення, а інша частина СО2 переноситься у вигляді солей вугільної кислоти: бікарбонату натрію (NaHСО3) у плазмі і бікарбонату калію (КНСО3) – в еритроцитах. Частина вуглекислого газу (від 10 до 20 об’ємних відсотків) може транспортуватися у вигляді сполук з

аміногрупою гемоглобіну – карбгемоглобіна.

З усієї кількості СО2 велика його частина (2/3) переноситься плазмою крові.

Однієї з найважливіших реакцій, що забезпечують транспорт СО2, є

275

Дідков О., Хоменко Б.

утворення вугільної кислоти із СО2 і Н2О:

Н2О + СО2 = Н2 СО3

Така реакція в крові прискорюється приблизно в 20 000 разів. Велика швидкість цієї реакції забезпечується ферментом карбоангідразою. При збільшенні вмісту СО2 в крові (що буває в тканинах) фермент сприяє гідратації СО2 і реакція йде у бік утворення Н2СО3. При зменшенні парціальної напруги СО2 у крові (що має місце в легенях) фермент карбоангідраза сприяє дегідратації Н2СО3 і реакція йде убік утворення СО2 і Н2О. Це забезпечує найбільш швидку віддачу СО2 в альвеолярне повітря.

Рис. 91 Криві дисоціації СО2 у крові (по Христіансену,

Дугласу і Холдену): нижня крива – зв’язки СО2 артеріальною кров’ю, гемоглобін якої майже цілком насичений киснем; верхня крива – зв’язки СО2 венозною кров’ю.

Зв’язки СО2 кров’ю, так само як і кисню, залежить від парціального тиску. Можна побудувати криві дисоціації вуглекислоти, відклавши на осі абсцис парціальний тиск СО2, а на осі ординат – кількість пов’язаного вуглекислого газу в об’ємнихвідсотках.

Крива показує, що зв’язки СО2 кров’ю збільшується в міру зростання його парціальноготиску.

ПрипарціальнійнапрузіCO2, рівній40 ммрт. ст. (щовідповідаєйогонапрузів артеріальній крові), у крові міститься 52% вуглекислоти. При напрузі CO2, рівній 46 ммрт. cm. (щовідповідаєнапрузіувенознійкрові), вмістCO2 зростаєдо58%.

На зв’язки CO2 кров’ю впливає присутність оксигемоглобіну в крові. Цю залежність можна простежити при переході артеріальної крові у венозну. Порівняння нижньої кривої і верхньої малюнка 55 показує, що при перетворенні артеріальної крові у венозну солями гемоглобіну віддається кисень і тим самим полегшується її насичення вуглекислим газом. При цьому вміст CO2, в ній збільшуєтьсяна6%: з52% до58%.

У судинах легень утворення оксигемоглобіну сприяє віддачі CO2, вміст якого при перетворенні венозної крові в артеріальну зменшується з 58 до 52 об’ємних

276

Анатомія і фізіологія дитячого організму

відсотків. У присутності кисню з крові віддаляється весь CO2 при його нульовій напрузі в навколишнім середовищі. У присутності азоту, навіть при нульовій напрузі CO2 у навколишнім середовищі, частина його залишається зв’язаним із кров’ю.

Рис. 92 Транспорт газів. Схема процесів, що відбуваються в еритроциті, при поглинанні чи віддачі кров’ю кисню і вуглекислого газу.

ОБМІН ГАЗІВ У ЛЕГЕНЯХ І ТКАНИНАХ

Обмін газів у легенях. У легенях відбувається обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю через стінки плоского епітелію альвеол і кровоносних судин. Цей процес залежить від парціального тиску газів в альвеолярному повітрі і їх напруги в крові.

Оскільки парціальний тиск О2 в альвеолярному повітрі великий, а у венозній крові його напруга значна менше, то О2 дифундує з альвеолярного повітря в кров, а вуглекислий газ, унаслідок його більшої напруги у венозній крові, переходить з її в альвеолярне повітря. Дифузія газів здійснюється до настання рівності парціальних тисків. При цьому венозна кров перетворюється в артеріальну – вона одержує 7 об’ємних відсотків кисню і віддає 6 об’ємних відсотків вуглекислого газу.

277

Дідков О., Хоменко Б.

Кожен газ, перш ніж перейти в зв’язаний стан, знаходиться в стані фізичного розчинення. Кисень, пройшовши цю фазу, надходить в еритроцит, де з’єднується з гемоглобіном і перетворюється в оксигемоглобін:

ННЬ + О2 → ННЬО2

Оскільки оксигемоглобін є більш сильною кислотою, чим вугільна, то він в еритроцитах реагує з бікарбонатом калію, унаслідок чого утвориться калійна сіль оксигемоглобіну –KHbO2) і вугільна кислота:

КHCO3 + НHbO2 → KhbO2 + Н2СO3

Утворена вугільна кислота під впливом карбоангідрази піддається дегідратації: H2CO3 → Н2О + СО2 і вуглекислий газ, що утвориться, виділяється в альвеолярне повітря.

В міру зменшення вуглекислоти в еритроциті на зміну їй із плазми крові надходять іони HCO3−, що утворяться внаслідок дисоціації бікарбонату натрію: NaHCO3 → Na+ + НСО3−. Замість іонів НСО3− з еритроцитів у плазму надходять іони Cl.

Обмін газів у тканинах. Артеріальна кров, що приходить до тканин, містить 19 об’ємних відсотків кисню, парціальна напруга якого дорівнює 100

ммрт. ст., і 52 об’ємних відсотка CO2 з напругою 40 мм рт. ст.

Оскільки в тканинах у процесі обміну речовин кисень безупинно

використовується, то його напруга в тканинній рідині утримується біля нуля. Тому О2 в силу різниці напруг дифундує з артеріальної крові в тканини.

У результаті обмінних процесів, що відбуваються в тканинах, утвориться CO2 і його напруга в тканинній рідині дорівнює 60 мм рт. ст., а в артеріальній крові значно менше. Тому CO2 дифундує з тканин у кров у бік меншої напруги. Вуглекислий газ, надходячи з тканинної рідини в плазму крові, приєднує воду і перетворюється на слабку, легко дисоціюючу вугільну кислоту: Н2О + CO2 = Н2СОз. Н2СО3 диссоціює на іони Н+ і НСО3−: Н2СОз → Н+ + НСОз−, і її кількість зменшується, унаслідок чого підсилюється утворення Н2СОз із CO2 і Н2О, що поліпшує зв’язки вуглекислого газу. У цілому при цьому зв’язується невелика кількість CO2, тому що константа дисоціації Н2СО3 невелика. Зв’язки CO2, головним чином забезпечують білки плазми крові. Білки, володіючи амфотерними властивостями, у плазмі крові поводяться як слабкі кислоти і утворюють солі з лужними металами. Вступаючи в реакцію з вугільною кислотою, вони здійснюють буферний ефект: аніон білка зв’язує водневі іони, утворити недисоційовану молекулу (зменшує кислотність середовища), а в дисоційованому стані залишається аніон вугільної кислоти і катіон металу.

278

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Н+ + НСО3 + B+ + Р− → HP + НСО3− + В+

(В+ – катіон металу, Р− – білковий аніон). Катіон металу й аніон НСО3− утворять диссоциирующий бікарбонат: НСО3− +В+ = ВНСО3. Зв’язки водневих іонів і утворення бікарбонатів за допомогою білків забезпечує постійний перенос вуглекислого газу від тканин до легень.

Ведучу роль у переносі вуглекислого газу грає білок гемоглобін. Оболонка еритроцита проникна для вуглекислого газу, що, потрапляючи в еритроцит, під впливом карбоангідрази піддається гідратації і перетворюється в Н2СО3. У капілярах тканин калієва сіль оксигемоглобіну (KНbO2),взаємодіючи з вугільною кислотою, утворить бікарбонат калію (КНСО3), відновлений гемоглобін (ННb) і кисень, що віддається тканинам.

Одночасно вугільна кислота дисоціює: Н2СО3 → Н+ + НСО3−. Концентрація іонів НСО3− в еритроцитах стає більшою, ніж у плазмі, і вони з еритроцита переходять у плазму. У плазмі аніон НСО3− зв’язується з катіоном натрію Na+ і утвориться бікарбонат натрію (NaНСОз). З плазми крові замість аніонів НСО3− в еритроцити переходять аніони Cl−. Так відбувається зв’язки СО2, що надходить у кров із тканин і перенос його до легень. СО2 переноситься в основному у вигляді бікарбонату натрію в плазмі і частково у вигляді бікарбонату калію в еритроцитах.

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

У процесі нервової і гуморальної регуляції дихання забезпечується узгоджена діяльність дихальних м’язів і ритмічна зміна актів вдиху і видиху.

Нервова регуляція дихання здійснюється різними відділами головного мозку, імпульси від яких передаються в спинний мозок, де розташовані нейрони, що регулюють дихальну мускулатуру. У III−V шийних сегментах спинного мозку розташовуються клітини, що регулюють діяльність діафрагми, а в передніх рогах грудних (торакальних) сегментів – клітини, що регулюють міжреберну мускулатуру.

Дихальний центр. Під дихальним центром розуміють сукупність нейронів, розташованих у різних відділах центральної нервової системи, що забезпечують координовану діяльність м’язів і пристосування дихання до мінливих умов зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Н. Д. Миславский (1881) показав, що дихальний центр розташовується в ядрах ретикулярної формації на дні IV шлуночка і захоплює кілька міліметрів в обидва боки. Дихальний центр являє собою парне утворення, що складається з центра вдиху (інспіраторного) і центра виходу (експіраторного).

279

Дідков О., Хоменко Б.

Кожен центр регулює дихання однойменної сторони: при руйнуванні дихального центра з однієї сторони настає припинення дихальних рухів з цієї ж сторони. Миславский висловив думку про те, що дихальний центр є збирачем рефлекторних впливів від усіх чутливих нервів, які впливають на ритм дихання і координацію дихальних рухів.

Значно пізніше кількома дослідниками було показано, що в регуляції акта дихання беруть участь і інші відділи центральної нервової системи.

Нейрони верхнього відділу моста, що регулюють акт дихання, були названі пневмотаксичним центром.

Вданий час показано наявність експіраторних та інспіраторних нейронів

удовгастому мозку і ретикулярній формації стовбура. Вони розташовані між задньою границею ядер лицьових нервів і місцем відходження корінців від перших сегментів спинного мозку (протягом 10-12 мм). Нейрони експіраторного та інспіраторного центрів розташовуються дифузно. У центрі вдиху зустрічаються нейрони, що регулюють видих, а в центрі видиху – регулюючі вдих.

У структурах моста розрізняють теж два дихальних центри. Один з них – пневмотаксический – сприяє зміні вдиху на видих (гальмує вдих). Другий центр здійснює тонічний вплив на дихальний центр довгастого мозку.

Рис. 93 Локалізація дихальних центрів у нижній частині стовбура мозку (вид позаду):

ПН – пневмотаксичний центр; ІНСП – інс-піраторний; ЕКСП – експіраторний. Центри є двосторонніми, але для спрощення схеми на кожній із сторін зображений тільки один. Перереэка по лінії 1 не відбивається на диханні, по лінії 2 відокремлюється пневмотаксичний центр, нижче

лінії 3 настає зупинка дихання.

Експіраторний і інспіратор ный центри знаходяться в реципрокных отношениях. Під впливом спонтанної активності нейронів інспіраторного центра виникає акт вдиху, під час якого при розтяганні легень збуджуються механорецептори. Імпульси від механорецепторів по аферентних волокнах блукаючого нерва надходять у дихальний центр і викликають порушення експіраторного і гальмування інспіраторного центра. Це забезпечує зміну вдиху на видих.

280