Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 зачет хирургия ответы.docx
Скачиваний:
489
Добавлен:
07.03.2016
Размер:
381 Кб
Скачать
☆

22 Гемотрансфузионные осложнения при несовместимости крови донора и реципиента.

а) по эритроцитарным антигенам АВО – острая гемолитическая реакция (гемоТй шок), вызванная гемолизом эритроцитов, уже во время инфузии: боли в пояснице, озноб, повышение температуры тела, тахикардия, одышка, жар, рвота. Объективно: гемоглобинемия (своб. Hb>0,05 г/л), гемоглобинурия, гипербилирубинемия, прогрессирующая анемия. Падение АД: 3 степени (II: 71 – 80мм рт ст, III: <70). Развивается ДВС-синдром, ОПН.

б) по эритроцитарным антигенам системы Rh – проявления те же, но наступают через минуты - часы, температура <38С, более благоприятны, может развиться желтуха, почечные нарушения.

в) по эритроцитарным антигенам других систем – наиболее опасен фактор Келл (клиника, как при Rh) – при повторном контакте с кровью. Необходимо: реакция Кумбса, акушерский анамнез, сведения о предшествовавших переливаниях.

г) «опасный» универсальный донор – при переливании крови I группы (в ряде случаев содержит имунные анти-А и анти-В АТ – у «опасных» доноров – могут реагировать с эр А,В,АВ). Поэтому только в экстренных случаях, не более 0,1 ОЦК, детям нельзя.

Синдром массивных трансфузий. ­— при введении в течение короткого периода (24 часов) количества крови, превышающего на 40—50 % ОЦК пациента.

Клинические проявления:

1) осложнения со стороны ССС— сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков;

2) в крови — сдвиг pH в кислую сторону (метаболический ацидоз), гипокальцемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания гамма-глобулина и альбумина;

3) нарушения в системе гемостаза: спазм периферических сосудов, ДВС-синдром, кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности;

4) осложнения со стороны внутренних органов — почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность;

5) снижение титра антител в периферической крови, плохое заживление послеоперационной раны.

23 Гемотрансфузионный шок. Возникает при несовместимой в антигенном отношении крови.

Основное звено: быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. З степени шока (в зависимости от уровня снижения САД): до 90, до 80-70, до 70 мм.рт.ст.

I стадия: Компенсированный шок. Обусловлен потерей до 25% ОЦК, который хорошо компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции.

II стадия: При потере 25-45% ОЦК. Спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс. Снижается пульсовое артериальное и венозное давление.

III стадия: Необратимый геморрагический шок – потеря более 50% ОЦК – 2000-2500мл. Нарушение кровообращения во всех органах и системах (печень, почки, легкие, сердце). Пульс 140 уд в мин. АД ниже 60 мм.рт.ст.

Периоды: Собственно гемотрансфузионный шок

Период олигурии и анурии (развитие уремии). 1,5-2 нед

Период восстановления диуреза (полиурия, уменьшение азотемии). 2-3 нед

Период выздоровления. 1-3 мес.

Лабораторными критериями гемолитической реакции являются:

1) гемоглобинемия (концентрация свободного гемоглобина выше 0.05 г/л);

2) гемоглобинурия;

3) гипербилиру-бинемия;

4) прогрессирующая анемия.

Клиника: Беспокойство, боль и ощущение стеснения за грудиной, боль а пояснице, мышцах, озноб, одышка, лицо гиперемировано, иногда бледное. Частый пульс, слабого наполнения, АД понижается. Тошнота, рвота. При выведении из шока может развиться острая почечная недостаточность.

Первая помощь и интенсивная терапия: Прекратить переливание крови. Введение кровезамещающих растворов (физ.растроры, декстран). Гормоны, увеличивающие АД, сердечно-сосудистые средства (норэпинефрин). Антигистаминные средства (хлорпирамин), глюкортикоиды (преднизолон). Диуретики (эуфиллин – мягкий диуретик, фуросемид, маннитол). Увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности – ИВЛ. Седативные препараты, наркотические анальгетики.

При развившейся ОПН проводят консервативную терапию, направленную на регулирование водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и снижения белкового катаболизма путем применения анаболических стероидов (тестостерон-пропионата, метандростеналона). Целесообразной считается и заместительная терапия гипопротеинемии введением альбумина.

При тяжелом общем состоянии, нарастании симптомов уремической интоксикации, гиперазотемии, нарушении водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния показано проведение гемодиализа.