25Недост двухстворч клап. Особ гемодин. Клин проявл в стад компенс

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (синонимы: митральная недостаточность, insufficientia valvulae mitralis seu bicuspidalis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических, структурных изменений клапанного аппарата, называется органической недостаточностью митрального клапана; митральная недостаточность вследствие нарушения функции миокарда, способствующая закрытию митрального отверстия, — функциональной или мышечной недостаточностью митрального клапана.

Последняя возникает в двух случаях: при функциональных изменениях мышечного аппарата левого желудочка (легкая степень недостаточности); при органических изменениях миокарда, сопровождающихся расширением атриовентрикулярного отверстия.

Гемодинамика.

Нарушения гемодинамики при пороках сердца зависят не только от его характера, но и от степени поражения клапанного аппарата и состояния мышцы сердца.

Неполное закрытие митральным клапаном атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердио (рис. 1), сопровождающийся систолическим шумом. Обратный ток в предсердие во время систолы желудочков менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл не имеет практического значения; тяжелая степень митральной недостаточности возникает при переходе в предсердие во время систолы 10—30 мл крови, редко более.

Во время систолы желудочка разница давления (градиент) между левым желудочком и левым предсердием значительно большая, чем между желудочком и аортой; поэтому через не полностью закрытое митральное отверстие в предсердие переходит значительное количество крови. Объем обратного тока крови зависит главным образом от степени митральной недостаточности (то есть от величины клапанного дефекта и сократительной способности кольцевой мускулатуры), градиента давления между левыми желудочком и предсердием и длительности систолы,

При декомпенсации у больных с митральной недостаточностью появляются признаки гемодинамических изменений как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Компенсация порока. При выраженной недостаточности двустворчатого клапана сравнительно рано отмечается увеличение левого предсердия. Степень регургитации из левого желудочка в предсердие зависит не только от выраженности митральной недостаточности, но и от состояния мышцы сердца. Увеличение заброса крови в левое предсердие при ослаблении левого желудочка ведет к еще большему расширению левого предсердия, а в последующем и к увеличению правого желудочка. Последнее связано с застоем в сосудах малого круга кровообращения и усилением работы правого желудочка по преодолению повышенного давления в легочных сосудах.

Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке; последнее способствует более сильному его сокращению и выбрасыванию большего количества крови в аорту. Таким образом, благодаря усиленной работе левого желудочка, несмотря на обратный ток в предсердие, в аорту устремляется нормальное количество крови. Увеличение ударного (систолического) объема левого желудочка является основным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Степень регургитации снижается при хорошей сократительной функции миокарда левого желудочка за счет быстрого повышения внутрижелудочкового давления (Wiggers, 1957). Это имеет большое значение для компенсации порока. Наоборот, при ослаблении деятельности левого желудочка обратный ток крови в левое предсердие во время систолы желудочка увеличивается. Повышение диастолического объема и давления в левом желудочке ведет к его расширению и гипертрофии.

Таким образом, компенсация митральной недостаточности происходит за счет усиленной работы левого желудочка и предсердия.

Легкие и правое сердце. При митральной недостаточности довольно рано, с повышением давления в левом предсердии и легочных венах, возникает рефлекторное сужение артериол легкого (рефлекс Китаева, 1931), предотвращающее чрезмерное повышение давления в капиллярах легких и левом предсердии; вместе с тем нарастает артериолярное сопротивление в малом круге. Это повышение давления вначале имеет рефлекторное происхождение, в дальнейшем наступают анатомические изменения — гипертрофия средней оболочки, утолщение интимы, склероз. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких и повышением давления в легочной артерии развивается гипертрофия правого желудочка. Рефлекторно изменяется кровообращение большого круга. При повышении давления в артериальной части легочного сосудистого русла происходит ослабление сердечной деятельности и кровь перемещается в большой круг кровообращения, что предохраняет мускулатуру правого желудочка от чрезмерной нагрузки (В. В. Парин, 1946).

Жалобы: Жалобы на одышку при незначительной нагрузке, утомляемость, сердцебиение, нарушение ритма. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы.

При умеренно выраженной НМК отмечается одышка при значительной нагрузке, часто - колющие боли в области сердца, дискомфорт в области сердца. При незначительной НМК жалобы вообще могут отсутствовать. Особенно трудно интерпретировать жалобы беременных, т.к. они очень похожи на жалобы больных НМК.