Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Все распечатки по фармакологии 1 мед

.pdf
Скачиваний:
121
Добавлен:
12.03.2016
Размер:
7 Мб
Скачать
☆

331

гипофизарно-гипоталамо-гонадной системы, что отрицательно сказывается на половом созревании.

Отравление

Тяжелое отравление (летальный исход) вызывает доза в 10 раз превышающая снотворную.

При сочетании с алкоголем и др. депрессантами ЦНС доза ниже.

Н1-гистаминоблокаторы

Блокада Н1-гистаминовых рецепторов. Подавляют фазу быстрого сна.

Недостаточно мощные как снотворные Быстро теряют свою эффективность при длительном применении Могут вызвать эффекты последействия

(дневная сонливость, рассеянность и нарушение ориентации, ухудшение памяти)

Могут вызвать сухость во рту, запоры, нарушения аккомодации.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ

1.Нарушение сознания (сопор, кома)

вследствие прямого угнетающего действия на ЦНС.

Сопор – глубокая стадия оглушения, при которой отсутствует реакция на словесное

обращение и сохранены лишь реакции на болевое раздражение. Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС,

характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и

расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

2. Угнетение дыхательного центра,

гиповентиляция, гипоксия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.

3. Угнетение функций сосудодвигательного центра,

прямое кардиотоксическое действие, сердечно-сосудистая недостаточность.

4.Артериальное давление понижено

5.Гипотермия, усугубляющая дыхательную и сосудистую

недостаточность.

6.Нарушение функции почек,ацидоз (результат нарушения дыхания и

кровообращения)

усиление реабсорбции снотворных.

7. Зрачки вначале узкие, реагируют на свет, затем – паралитическое

расширение 8.Застойные явления в легких (может развиваться пневмония и отек)

9.Смерть – в результате паралича дыхательного центра или

следствие острого расстройства кровообращения

332

Неотложная помощь

Общие мероприятия.

Выведение ускоряется при назначении щелочей.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА.

1) Препараты, содержащие кальций и фосфор.

Препараты кальция:

Препараты кальция с

витамином Д:

 

Кальция хлорид

Кальция карбонат +

холекальциферол=

 

Кальция глюконат

Кальций Д3 Никомед=

Идеос=

 

Кальция лактат

Витрум кальциум с

вит.Д

Препараты фосфора:

Кальция глицерофосфат Инфос

Комплексные препараты:

Каль-С-вита (кальций, эргокальциферол, аскорбиновая кислота, пиридоксин)

Кальцинова (кальций, фосфор, фтор, холекальциферол, аскорбиновая кислота,

ретинол, пиридоксин)

2)Препараты первичных регуляторов кальциевого и фосфатного гомеостаза.

Препараты витамина D и его метаболитов. Препараты паратиреоидного гормона

Эргокальциферол (D2) Паратгормон Холекальциферол (D3)

Кальцитриол (1,25-Дигидроксивитамин D3) -наиболее активный метаболит.

Оксидевит (синтетическое производное) Дигидротахистерол (провитамин D3)

3) Препараты вторичных регуляторов.

Кальцитонины

Эстрогены

Гликокортикоиды

Миакльцик

 

 

Кальсинар

 

 

Кальцитрин

 

 

4) Другие лекарственные средства

 

Препараты фтора

Бифосфонаты

Тиазидные

диуретики

 

 

Этидронат

Клодронат

Памидронат

333

Алендронат

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА.

1)Препараты преимущественно угнетающие костную резорбцию.

Эстрогены и эстроген-гестагенные препараты Кальцитонин Бифосфонаты Тиазидные диуретики

2)Препараты преимущественно стимулирующие костеобразование

Фторпроизводные Анаболические стероиды

Соматотропин

ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБА ПРОЦЕССА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ

Препараты витамина D и его метаболитов Иприфлавон=Остеохин Остеогенон (Оссеин-гидроксиапатитный комплекс)

ФТОРСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА

Натриум флуоратум

Лечебно-профилактические

пасты

 

Натрия фторид

 

Витафтор

 

Фторлак

 

КАЛЬЦИЙ

Ворганизме здорового мужчины содержится 1300 г кальция, женщины –

1000 г.

Более 99% в костях.

Вклетке в покое концентрация ионизированного кальция – 0,1 мкмоль/

л.

Под влиянием стимулов (химических, электрических, механических) кальций входит в клетки, его внутриклеточная концентрация достигает 1 мкмоль/л.

Кальций взаимодействует со специфическими кальцийсвязывающими белками, которые активируют множество внутриклеточных процессов.

Главный кальцийсвязывающий белок – кальмодулин (каждый его моль связывает 4 моля кальция).

Физиологическая роль кальция

Формирование костной ткани (минеральная основа скелета)

Минерализация зубов Свертывание крови

Проницаемость сосудистой стенки

Регуляция активности ферментов Поддержание целостности слизистой

334

Функция клеточных мембран

Регуляция процессов возбудимости и сократимости

центральная и периферическая нервная системы, гладкая и скелетная мускулатура, миокард

При выраженной гиперкальциемии возбудимость нервов и мышц снижается,

что приводит к развитию мышечной слабости, сонливости и даже коме. Нарушение концентрирующей способности почек, обезвоживание. Гипокальциемия Повышение нервно-мышечной возбудимости – парестезия и тетания

(тонические судороги мышц и ларингоспазм). У детей – рахит.

Физиологической активностью обладает

ионизированный кальций.

Именно уменьшение концентрации ионизированного кальция

вызывает симптомы гипокальциемии.

 

В организме

ионизированный кальций –45%

 

связанный с белками – 45%

 

связанный с анионами буферных систем – 10%

Концентрация кальция в крови находится под строгим гормональным

контролем.

Гормоны влияют на -всасывание кальция в кишечнике -выделение почками -поступление в кровь кальция, запасенного в

костях

Запасы кальция

99% кальция содержится в костях.

В кристаллической форме (похожей на минерал гидроксиапатит

Ca3(PO4)6(OH)2

Минеральное вещество кости содержит и др. ионы: натрий, калий, магний, фтор.

Кальций поступает в организм

Только из кишечника.

Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами:

1)активный витамин Д-зависимый транспорт (проксимальный отдел 12-перстной кишки)

2)облегченная диффузия (по всей длине тонкой кишки)

Обязательные потери кальция через кишечник 150 мг/сутки (секрет слизистой, желчи и в слущивающихся клетках кишечника)

Усвояемость кальция обратно пропорциональна его потреблению

(при низком содержании в пище доля всасываемого кальция возрастет).

С возрастом эта компенсаторная реакция ослабевает.

Экскреция кальция с мочой зависит от соотношения

335

-клубочковой фильтрации и -кальциевой реабсорбции

В сутки фильтруется 9 г кальция, 98% реабсорбируется. Реабсорбция регулируется паратиреоидным гормоном. На нее также влияет количество фильтруемого натрия.

Тиазидные диуретики обладают уникальной способностью нарушать связь между экскрецией натрия и кальция, приводя к снижению экскреции кальция.

ФОСФОР

Больше 80% фосфора содержится в костях, 15% - в мягких тканях. Фосфат всасывается из ЖКТ.

ПАРАТИРЕИОДНЫЙ ГОРМОН

Основная функция – обеспечение постоянства концентрации кальция в крови.

Влияет на:

-всасывание кальция в кишечнике -мобилизацию кальция из костной ткани

-экскрецию кальция с мочой, калом, потом, молоком.

Самый мощный регулятор активности паращитовидных желез – концентрация ионизированного кальция в плазме.

При низкой концентрации кальция – секреция возрастает. Если гипокальциемия сохраняется длительное время – развивается гипертрофия и гипоплазия паращитовидных желез. При высокой концентрации – секреция снижается.

Регуляторная система воспринимает уровень ионизированного кальция в крови, В ответ на это меняется секреция паратиреоидного гормона,

гормон действует на ткани-мишени, увеличивая поступление кальция в кровь.

336

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА КОСТИ включает клеточные

элементы:

-остеокласты (предшественники макрофаги) -остеобласты (предшественники стволовые клетки)

Обновление костной ткани

Ремоделирование – циклический процесс.

Сразу после образования костной ткани в ней начинается непрерывный процесс обновления:

-резорбции и -остеогенеза,

который продолжается в течение всей жизни. Обновление происходит на костной поверхности

в огромном количестве отдельных участков – единиц костного обновления. Изменение скорости обновления – общий конечный механизм влияния различных стимулов на состояние костей.

Ремоделирование:

Рекрутирование предшественников остеокластов.

Их дифференцировка в зрелые мультиядерные остеокласты. Эти процессы активируются под влиянием остеобластов

в процессе прямого межклеточного взаимодействия остеобластов и остеокластов с выработкой специфических цитокинов.

Активированные остеокласты секретируют протеолитические ферменты и ионы Н+, способствуя резорбции трабекулярной костной ткани.

Одно из последствий резорбции – освобождение ряда цитокинов костной матрицы, которые

активируют процессы рекрутирования и дифференцировки остеобластов из предшественников.

Остеобласты секретируют коллаген, который преобразуется в основу органической матрицы кости остеоид и минерализуется с отложением кристаллов оксиапатита.

В последующем часть остеобластов внедряется в остеоид, образуя остеоциты,

другая часть активирует предшественники остеобластов, инициируя новый цикл ремоделирования.

Роль костной ткани

1)Пластическая

вкостях находится 98% кальция и 85% фосфора

2)Метаболическая

поддержание кальциевого гомеостаза и ремоделирование

337

Нарушение минерального гомеостаза приводит к

нарушению структуры тела -остеопорозы -переломы

-нарушения минерализации ткани зуба нарушениям клеточных функций

-тетания -кома

-мышечная слабость

338

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА,

применяются в качестве -профилактичеких средств и -лекарственных средств

3 группы лекарственных средств:

1)содержащие кальций и фосфор

2)содержащие регуляторы кальциевого и фосфорного гомеостаза

3)другие лекарственные средства

Суточная потребность в кальции

Возраст

Количество кальция, мг

Дети:

 

до 6 мес

400

до 1 года

600

1-10 лет

800

11-18 лет

1500

Взрослые:

 

18-30 лет

800-1000

30-50 лет

1000

Старше 70 лет

1000-1500

Женщины:

 

беременные и кормящие

1000-1500

в период менопаузы

1000-1500

получающие эстрогены

1000

получающие витамин Д

800

Важно учитывать направленность эффекта конкретной группы препаратов

в отношении процессов -остеогенеза и -резорбции

Препараты

Влияние на процессы ремоделирования костной ткани

 

Формирование

Резорбция

Препараты кальция*

Усиливают

Уменьшают

Вит.Д и его

Усиливают

Усиливают

метаболиты

 

 

Преп. Паратгормона

Усиливают

Усиливают

Преп. Кальцитонина**

 

Уменьшают

Эстрогены**

 

Уменьшают

Анаболические

Усиливают

Уменьшают

стероиды*

 

 

Гормон роста*

Усиливают

 

Глюкокортикоиды

Уменьшают

Усиливают

Бифосфонаты**

 

Уменьшают

Препараты фтора*

Усиливают

 

339

Тиазиды**

 

Уменьшают

*преобладание процессов остеогенеза

 

**антирезорбтивные средства

 

340

Остеопатия

Группа заболеванй скелета, общие признаки которых -нарушения метаболизма костной ткани, -снижение плотности и прочности костной ткани, -снижение плотности и прочности кости, что увеличивает риск возникновения переломов.

Остеопения

-снижение плотности рентгенологической тени или -снижение массы кости,

определяемой методами количественной костной денситометрии

Остеопения – общий симптом метаболических остеопатий, которого недостаточно для установления окончательного диагноза.

К остеопатиям относятся

Остеопороз

Системное заболевание скелета, характеризующееся -прогрессирующим снижением массы костей

-микронарушениями в архитектонике костной ткани приводящее к -увеличению хрупкости костей

-увеличению риска переломов.

Остеомаляция

-нарушение минерализации костной ткани -накопление немирализованного остеоида (остеопения),

что способствует вторичным деформациям и перестроечным переломам костей

Остеосклероз

уплотнение кости и увеличение костной массы

Остеофиброз

замещение костной ткани соединительной

Остеодистрофия гиперпаратиреоидная

генерализованное поражение костей скелета, развивающееся при аденоме или гиперплазии околощитовидных желез,

характеризуется повышением интенсивности ремоделирования, что приводит к развитию остеопенического синдрома, деформаций и перестроечных переломов костей.