Респираторный ацидоз

Возникает в результате альвеолярной гиповентиляции. При декомпенсированном респираторном ацидозе характерно снижение pH, по­вышение РаС02 и нормального уровня оснований (стандартный гидрокарбонат крови и избыток или дефицит оснований).

Механизм компенсации респираторного ацидоза в основном почечный, в ре­зультате действия которых увеличивается реабсорбция ионов НС03- и их концен­трация в плазме крови. Компенсация окончательно происходит только через 24-28 ч.

Лечение сводится преимущественно к увеличению альвеолярной вентиляции. Ощелачивание крови и повышение pH, не решает проблему, а может ее усугу­бить; например при переливании натрия гидрокарбоната увеличивается РаС02.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением концентрации НС03- и pH во внеклеточной жидкости. Как правило, при метаболическом алкалозе увеличивается анионная дыра за счет повышения концентрации альбуминов и активации синтеза органических анионов. Повышение уровня НС03- может про­исходить вследствие двух процессов: увеличения поступления и удержания НС03- и уменьшения объема внеклеточной жидкости.

Увеличение образования НС03- возможно при снижении концентрации ио­нов хлора и/или повышенном удержании катионов (преимущественно натрия). Потеря ионов хлора вместе с ионами водорода и/или NН4+ без сопутствующей потери ионов натрия — одна из главных причин метаболического алкалоза. Одним из наиболее частых осложнений этой патологии является гипокалиемия, раз­вивающаяся в результате увеличения экскреции ионов NН4+. Следует отметить, что в норме почки хорошо выводят избыток гидрокарбоната при нормальной концентрации калия, хлора и магния, дефицит этих ионов снижает функцию вы­деления почками НС03-.

При увеличении концентрации натрия во внеклеточной жидкости вследствие принципа электронейтральности организма уровень НС03- в нем повышается. При уменьшении объема внеклеточной жидкости концентрация НС03- может возрастать без дополнительного поступления ионов гидрокарбоната, так как по­теря жидкости, как правило, происходит при сниженной потере НС03 (напри­мер, применение диуретиков, за исключением ингибиторов карбоангидразы, обильное потовыделение). Кроме того, при гиповолемии вследствие активации продукции ангиотензина II увеличивается секреция проксимальными канальца­ми ионов водорода, а также снижается выделение НС03- в результате уменьше­ния клубочковой фильтрации при увеличении реабсорбции.

В клинической практике выделяют хлоридчувствительный и хлоридрезистентный метаболический алкалоз. К хлоридчувствительному метаболическому алка­лозу приводят:

гиповолемия;

потеря содержимого желудка (при рвоте, введении гастрального зонда, га- стростоме);

продолжительное применение диуретиков (за исключением ингибиторов карбоангидразы);

состояния при компенсации гиперкапнии и компенсаторного метаболического алкалоза.

Причины хлоридрезистентного метаболического алкалоза:

- первичный и вторичный альдостеронизм (при стенозе почечной артерии, злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующей опухоли);

- увеличение активности минералокортикоидов (за счет увеличения продук­ции адренокортикотропина, введения экзогенных минералокортикоидов);

- повышение активности глюкокортикоидов (синдром Кушинга);

- состояние гиперкоррекции метаболического ацидоза, особенно кето- и лактатацидоза.

Интенсивная потеря ионов водорода и хлора способствует развитию внутри­клеточного метаболического алкалоза с гипокалиемией.

При потере НСl с содержимым желудка ионы НС03- замещают ионы Сl- во внеклеточной жидкости; возникающая в результате этого алкалемия снижает ре­абсорбцию НС03-в проксимальных канальцах и предопределяет потери NаНС03 с мочой. Комбинированная потеря НСl с содержимым желудка и NaНС03 с мо­чой эквивалентны потерям NаСl и С02 + Н20. Возникает гиповолемия с гипонатриемией и гипохлоремией.

При гиперальдосгеронизме увеличивается резорбция натрия в обмен на уве­личение экскреции водорода и калия. Слабый минералокортикоидный эффект от применения глюкокортикоидов может привести к развитию метаболического ал­калоза при синдроме Кушинга.

Компенсация организмом метаболического алкалоза происходит за счет снижения легочной вентиляции и повышения РаС02. В условиях нормальной компенсации при повышении НС03- на 1 ммоль РаС02 должен повыситься на 0,6 мм рт. ст. Нижний уровень парциального давления С02 свидетельствует о дополнительном респираторном алкалозе. На практике РаС02 редко повышается свыше 60 мм.рт.ст., поскольку его повышению препятствует возникающая при этом гипоксемия.

Лечение. Главные принципы, как и при лечении метаболического ацидоза, за­ключаются в устранении основного патологического процесса. Пополнение объ­ема циркулирующей крови и коррекция дефицита Ка+, К+ и Сl- также являются основными принципами терапии метаболического алкалоза. После пополнения организма жидкостью концентрация НС03_ снижается уже за счет разведения, гидрокарбонатурия возникает при чрезмерном пополнении объема циркулирую­щей крови. Тем не менее, инфузия изотонического раствора натрия хлорида хотя и снижает концентрацию НС03-, но без коррекции дефицита калия не корректи­рует внутриклеточный ацидоз, часто сопутствующий внеклеточному алкалозу. Для коррекции дефицита калия используют раствор калия хлорида; тем не менее, внутриклеточный дефицит калия быстро скорректировать сложно, для этого необходимо повысить внутриклеточную концентрацию фосфатов (дезоксирибону­клеиновой, рибонуклеиновой кислот, фосфолипидов).

Пациентам, у которых метаболический алкалоз развился вследствие примене­ния диуретиков при недостаточности миокарда, для коррекции не следует при­менять растворы, содержащие натрий.

При условии толерантности алкалоза к применению растворов, содержащих натрий, калий и хлор, необходимо исключать чрезмерную активность минералокортикоидов. Пациентам с гиперальдостеронизмом иногда необходимо осуще­ствить коррекцию достичь невозможно. При гиперальдостеронизме целесообраз­но применение ингибиторов альдостерона (спиронолактона), а также амилорида.

В случае выраженной алкализации крови с повышением pH до 7,7 и отсут­ствием эффекта от пополнения объема циркулирующей крови и содержания ка­лия и хлора требуется дополнительное введение ионов водорода в виде НСl и NaН4Сl. НСl вводится в форме 0,1—0,2 М раствора в центральную вену со скоро­стью не более 0,2 ммоль/кг в 1 ч. При расчете дозы НСl необходимо исходить из избытка концентрации гидрокарбоната, умноженного на 1/2 массы тела. Хлорид аммония не следует применять в отношении пациентов с почечной и печеночной недостаточностью.

У лиц, у которых метаболический алкалоз развился в результате нарушения функции почек, коррекция этой патологии чрезвычайно затруднена.

При выделении кислого содержимого желудка через зонд или гастростому для профилактики и устранения метаболического алкалоза можно применять препа­раты, повышающие pH желудка (ингибиторы Н2-рецепторов) и купировать дефи­цит калия и хлора.