Нарушение обмена натрия

Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л рас­ценивается как гипонатриемия, повышение его свыше 145 ммоль/л — как гипернатриемия.

Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, так как запасы натрия в организме большие, а механизмы его сохранения очень мощные (в частности почечная реабсорбция Na+ и т. п.). Поэтому гипонатриемия разви­вается только при продолжительных массивных потерях этого элемента.

Снижение концентрации натрия в плазме крови не всегда отображает его уро­вень в организме и зависит от содержания воды во внеклеточном пространстве. При излишке воды наступает гипонатриплазмия от растворения. Тем не менее снижение концентрации Na+ ниже 124 ммоль/л обычно означает дефицит общего содержания обменного натрия в организме.

Истинный дефицит натрия развивается при потере пищеварительного секре­та, который по содержанию электролитов почти соответствуют плазме крови (по­теря секрета тонкой кишки через фистулы, при диарее, накоплении секрета в просвете тонкой кишки в случае непроходимости, потеря желчи при дренирова­нии желчных путей). Дефицит натрия также развивается при недостаточном по­ступлении этого элемента с пищей, чрезмерной терапии диуретиками на фоне бессолевой диеты и при повышенном потовыделении.

В случае потери секрета пищеварительного тракта развивается изотоническая дегидратация, при которой концентрация Na+ в плазме крови остается неизмен­ной, тогда как общее содержание Na+ в организме снижается, а вместе с тем уменьшается и объем внеклеточной жидкости. Гематокрит повышается.

Клиническая картина истинного дефицита натрия совпадает с таковой изото­нической дегидратации, при которой рано нарушаются гемодинамика, микро­циркуляция, снижается венозное давление, возникает олигурия. Далее снижается артериальное давление и развивается дегидратационный шок. Жажда при таком нарушении гидратации выражена незначительно.

При истинном дефиците натрия в сочетании с относительным излишком «свободной» воды, т. е. при гипотонической дегидратации, молярность внекле­точной жидкости снижена, вода поступает в клетку: объем внутриклеточной жид­кости увеличивается, а внеклеточной — уменьшается. Важнейшей причиной ги­потонической дегидратации является потеря Na+ и слишком энергичное восста­новление потери жидкости растворами, не содержащими Na+ (например, водой или внутривенным введением 5% раствора глюкозы).

Клиническая картина гипотонической дегидратации определяется уменьше­нием внеклеточной жидкости и гипергидратацией клеток центральной нервной системы: тургор тканей снижен, поверхностные вены плохо контурируются, арте­риальное давление снижено, наблюдаются тахикардия, головная боль, «металли­ческий» привкус во рту, но настоящего ощущения жажды нет. Диурез снижен, в крови повышается уровень остаточного азота. При нарастании отека клеток нерв­ной системы нарушается сознание и пациента впадает в кому.

Интенсивная терапия основывается на устранении дефицита натрия, который рассчитывается по приведенной выше формуле. Следует отметить, что при на­значении определенного количества натрия (так же, как и других электролитов) следует учитывать не только дефицит электролита, но и его суточную потреб­ность.

Коррекция дефицита натрия проводится солевыми растворами, прежде всего изотоническим раствором натрия хлорида, каждые 6,5 мл которого содержат 1 ммоль натрия и хлора, а также 10% раствором натрия хлорида. Введение рас­творов глюкозы ограничено (подробнее см. лечение гипотонической дегидрата­ции).

Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации или дегидратации (принято считать, что каждые 3 ммоль/л Na+ свыше 145 ммоль/л соответствуют дефициту 1л внеклеточной жидкости). При этом осмолярность плазмы крови повышается, что приводит к дегидратации клеточного сектора в результате перемещения жидкости в зону большей осмолярности.

Причины:

1) перегрузка организма натрием (потребление пищи, богатой натрием, введе­ние солевых растворов без достаточного количества воды);

2) дегидратация (повышенные потери воды при потении, искусственной вен­тиляции легких, одышке);

3) несахарный диабет;

4) острая почечная недостаточность.

Клиническая картина. Основными симптомами гипернатриемии являются признаки увеличения объема внутрисосудистой жидкости (рост объема циркули­рующей крови, центрального венозного давления, снижение гематокрита). Деги­дратация клеток, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего составляет картину гипертонической гипергидратации.

Основной метод лечения — использование диуретических средств (лучше триамтерен, ацетазоламид — диакарб, поскольку гипернатриемия, как правило, со­провождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты альдостерона: спиронолактон (альдактон, верошпирон). Применяются средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Критериями успешного лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков, снижение центрального венозного давления и улучшение других показателей сердечно-сосудистой деятельности, нормализация концентрации натрия в плазме крови.