Инфекции - ГЛПС (Барышева И.В.)

Где чаще заражаются ГЛПС?

•10% - производственные заражения (при заготовке леса, строительстве)

•20% - бытовые заражения (при перевозке сена, уборке картофеля)

•30% - при сборе грибов, ягод, на рыбалке

•40% - во время работы или отдыха на дачных участках

Распространение

•На территории России от западных регионов до Дальнего Востока (Забайкалье, Сибирь, Хабаровский край, Кавказ, Казахстан)

•Известны случаи множественных заболеваний на Южном Урале: Башкортостан, Челябинская, Оренбургская области; в Волго-Вятском районе: Удмуртия, Татарстан, Марий Эл, Чувашия; в Самарской, Пензенской, Саратовской, Волгоградской, Ульяновской, Ивановской, Костромской, Ярославской областях

•Природные очаги ГЛПС существуют также в: Швеции,Норвегии,Финляндии,Болгарии,Чехии, Словакии, Бельгии, Франции, Дании, Австрии, Польше, Хорватии, Германии, Греции,Словении.На Дальнем Востоке – Китай, Корея

Классификация ГЛПС

. 1.Стертые формы: легкое течение со слабо выраженными симптомами,

но с полиурией, изоггипостенурией, болевым синдромом в поясничной области в периоде реконвалесцеции

2.Типичные манифестные формы: в их течении выделяют периоды

-инкубационный

-начальный или лихорадочный

-олигурический или период почечных и геморрагических проявлений

-полиурический

-реконвалесценции (ранний - до 2 месяцев, поздний - до 2 лет)

3. Атипичные манифестные формы:

- ГЛПС с длительной лихорадкой, преобладанием поражения органов дыхания и скудными почечными и геморрагическими проявлениями (хантавирусный легочный синдром)

- ГЛПС с поражением печени, с желтухой, с почечно-печеночной недостаточностью

- ГЛПС с явлениями менингоэнцефалита (очень редко) 4. Формы тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

Патогенез

•Заражение: вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, поврежденный кожный покров и репродуцируется в региональных лимфоузлах и мононуклеарнофагоцитарной системе

•Вирусемия и генерализация инфекции: поступление вируса в кровь (вирусемия), вазотропное действие вируса приводит к системному деструктивному поражению стенок мелких сосудов (капилляров, артериол, венул), развивается капилляротоксикоз (геморрагический диатез), повышается сосудистая проницаемость, развивается плазморрея в окружающие ткани;

•в результате этого уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к диффузным расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, ДВС-синдрому, геморрагическому синдрому;

•развиваются токсико-аллергические и иммунологические реакции: комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол; клеточные факторы иммунитета (цитотоксические лимфоциты, провоспалительные цитокины..) оказывают также повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки

Патогенез

•Висцеральные поражения и обменные нарушения:

•- в результате прогрессирования геморрагических,

дистрофических и некробиотических процессов развиваются изменения в гипофизе, надпочечниках и других паренхиматозных органах;

•- наибольшие изменения отмечают в почках: серозногеморрагический отек приводит к сдавлению канальцев и собирательных трубочек, уменьшается клубочковая фильтрация и нарушается канальцевая реабсорбция;

•- это приводит к олигоанурии, протеинурии, азотемии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, развитию ОПН;

•- дегенеративные изменения в эпителиальных клетках приводит к слущиванию почечного эпителия;

•- канальцы заполнены фибрином, развивается серозногеморрагический нефрит, обструктивный гидронефроз

Патморфология

•Почки увеличены в размере, дряблые, капсула легко снимается, под ней – кровоизлияния; кровоизлияния в мозговой слой, пирамидки, лоханки, очаги некроза

•Дистрофические изменения в надпочечниках, гипофизе, вегетативных ганглиях

Клиника 1

•Инкубационный период – от 9 до 45 дней (чаще 14 – 21 день)

•1. Начальный период: длительность в среднем 7- 8 дней

•- начало острое, озноб, высокая лихорадка от 3- 4 дней до 2

недель, может быть и более

•- жалобы на головную боль в лобных долях, тошноту, рвоту, ломоту во всем теле, снижение аппетита

•- жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), исчезают через 3-5 дней

•- присоединяются боли в пояснице, животе («острый живот»)

•- нарастают общетоксические симптомы – повторная рвота, икота, слабость, жажда, адинамия

•- объективно: гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, инъецированность склер, гиперемия слизистой ротоглотки, относительная брадикардия

•- общий анализ крови: лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, появление плазматических клеток

•- в моче: белок отсутствует или в небольшом количестве; свежие эритроциты, клетки почечного эпителия небольшое количество